СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ІМУНОПАТОГЕНЕЗ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ ТА ТУБЕРКУЛЬОЗУ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1681-2727.2019.2.10327Ключові слова:
ВІЛ-інфекція, туберкульоз, імунопатогенезАнотація
Мета роботи – базуючись на останніх світових дослідженнях, оцінити імунопатогенез ВІЛ-інфекції та туберкульозу (ТБ).
Наведено основні імунопатогенетичні механізми розвитку і прогресування ВІЛ-інфекції та туберкульозу, а також пояснені шляхи посилення ефекту їх поєднаної дії. З прогресуванням ВІЛ-інфекції зменшується кількість і порушується функціональна активність СD4+Т-лімфоцитів. У кістковому мозку посилюється синтез лімфоцитів і компенсаторно активується гуморальний імунітет. Хронічні хвороби або інфекції зумовлюють виснаження компенсаторних механізмів, унаслідок чого поступово знижується кількість лімфоцитів, ще більше порушується клітинний імунітет, а з порушенням функції В-лімфоцитів змінюється і гуморальна імунна відповідь.
Приєднання інтеркурентних захворювань у ВІЛ-інфікованих і хворих на ВІЛ-інфекцію залежить від стану клітинного і гуморального імунітету, рівня СD4+Т-лімфоцитів, зниження якого до 300 кл./мкл крові є визначальним фактором приєднання вторинної патології.
Наростання ураження імунної системи врешті-решт призводить до розвитку опортуністичних інфекцій. У цих умовах імунна система не може стримувати персистенцію мікобактерій туберкульозу (МБТ), що і спричинює розвиток клінічних форм ТБ. Значне пошкодження і зниження кількості СD4+Т-лімфоцитів у хворих з поєднаною ВІЛ/ТБ-інфекцією супроводжується значним ослабленням активності альвеолярних макрофагів, посиленим розмноженням в легенях МБТ, що сприяє їх дисемінації.
Посилання
Chaves, F., & Dronda, F. (2009). Influence of a tuberculosis on current of a HIV-infections at patients with the united pathology. AIDS, 13(5), 615-620. DOI: https://doi.org/10.1097/00002030-199904010-00011
Kalinina, N.M., & Ketlinskiy, S.A. (2010). Immunologiya VICH-infektsii. Immunodefitsitnyye sostoyaniya [Immunology of HIV-infection. Immunodeficient states]. Saint-Petresburg «Folio» [in Russian].
Ferbas, J. (2008). Perspectives on the role of CD8+ cell suppressor factors and cytotoxic T limfocytes during HIV infection. AIDS, 14 (2), 153-160.
Shearer, G.M. (2017). Cellular immunity in long-term nonprogressors looking beyond. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Human Retrovirol., 15, 40-42.
Shearer, G.M., & Clerici, M. (2017). Cytokine profiles in HIV type 1 disease and protection. AIDS Res. Human Retrovir., 14 (2), 149-152.
Gandhi, R., Chen, B., Straus, S., Dale, J.K., Lenardo, M.J., & Baltimore, D. (2008). HIV-1 directly kills CD4 T cells by a FAS-independent mechanism. J. Exp. Med., 187 (7), 1113-122.
Babayeva, I.Yu. (2007). Tuberkulez u bolnykh VICH-infektsiyey v novykh epidemiologicheskikh usloviyakh [Tuberculosis for patients with HIV-infection in new epidemiology terms]. Extended abstract of PhD thesis (Medical sciences). Moscow [in Russian].
Sallusto, F., Lenig, D., & Machcy, C.R. (2008). Flexible program of chemokine receptor expression on human polarized T-helper 1 and 2 lymphocytes. J. Exp. Med., 187 (60), 875-883.
No, A.G., & De Vries, N. (2013). An allelic polymorphism within the human TNF promoter region is strongly associated with HLA-Al, B8, DIG alleles. J. Exp. Med., 177 (2), 557-560.
Sawada, S., Gowrispanker, K., & Kitamura, R. (2008). Disturbed CD4 T cell homeostasis and in vitro HIV susceptibility to transgenic mice expressing T cell line-tropic HIV receptors. J. Exp. Med., 187 (9), 439-449.
Deeks, S.G., & Brüse, D.W. (2014). Changes CD8+ cells at the HIV of an infection. J. Clin. Infect. Dis., 113, 808-811.
Jiao, Y., Fu, J., Xing, S., Fu, B., Zhang, Z., Shi, M., … Wang, F.S. (2008). The decrease of regulatory T cells correlates with excessive activation and apoptosis of CD8(+) T cells in HIV-1-infected typical progressors, but not in long-term non-progressors. Immunology, 180, 1098-1100.
Makasheva, Ye.V. (2010). Kliniko-laboratornyye osobennosti techeniya VICH-infektsii, sochetannoy s tuberkulezom [Clinical and laboratory features of HIV-infection flow combined with tuberculosis]. Extended abstract of PhD thesis (Infectious diseases). Saint-Petersburg [in Russian].
Kared, H., Lelievre, J.D., Donkova-Petrini, V., Aouba, A., Melica, G., Balbo, M., Weiss, L., Lévy, Y. (2008). HIV-specific regulatory T cells are associated with higher CD4 cell counts in primary infection. AIDS, 22, 2451-2460. DOI: https://doi.org/10.1097/QAD.0b013e328319edc0
Jiang, H., & Chess, L. (2014). An integrated view of suppressor T cell subsets in immunoregulation. J. Clin. Invest., 114 (9), 1198-1208.
Chase, A.J., Yang, H.C., Zhang, H., Blankson, J.N., & Siliciano, R.F. (2008). Preservation of FoxP3+ regulatory T cells in the peripheral blood of human immunodeficiency virus type 1-infected elite suppressors con-elates with low CD4+ T-cell activation. J. Virol., 82, 8307-8315. DOI: https://doi.org/10.1128/JVI.00520-08
Bender, B.S., Bohnasch, J.F., & Sourlis, S.H. (2017). Demonstration of defective C3-receptor-mediated clearance by the reticuloendothelial system patients with AIDS. J. Clin. Invest., 79 (3), 715-720.
Morris, L., Binlay, J.M., & Clas, B.A. (2008). HIV-1 antigen-specific and nonspecific B cell respons are sensitive to combination antiretrovirial therapy. J. Exp. Med., 188 (2), 233-245.
Birx, D.L. (2010). Induction of IL-6 during human immunodeficiency virus infection. Blood, 76 (11), 2799-2809.
Aukrust, P., Liabakk, N-B., Muller, F., Lien, E., Espevik, T., & Froland, S.S. (2014). Serum TNF-, IL-1, p24 antigen concentrations and CD4+ cells and soluble TNF receptors in human immunodeficiency vims type 1 infection – correlation to clinical? Immunologic and virologic parameters. J. Inf. Dis., 169 (2), 420-429.
Goldfried, M., Van Der Poll, T., & Weverling, G. (2014). Soluble receptor for tumor necrosis factor as predictors of progression to AIDS in asymptomatic human immunodeficiency virus type 1 infection. J. Inf. Dis., 169 (4), 739-745.
Whitmire, J., Tan, J., & Whitton, J. (2015). Functions IFN-γ in immune protection against in infections. J. Exp. Med., 201 (7), 1053-1059.
Ravina, A., Maggi, E., & Mazzetti, V. (2014). Ability of HIV to promoute a Thl to Th0 shift and to replicate prefentially in Th2 and Th0 cell. Science, 265 (5169), 244-248.
Sokolov, Yu.V., Kuznya, T.I., & Chumakova, Ye.A. (2008). Analiz tsitokinprodutsiruyushchey produktsii i retseptorekspressiruyushchey sposobnosti limfotsitov pri VICH-infektsii [Analysis of cytocine producting the products and receptor expression ability of lymphocytes at HIV-infection]. Rossiyskiy immunologicheskiy zhurnal – Russian immunological Journal, 2 (11), 270-273 [in Russian].
Gea-Banadoche, J.C., & Weiscopf, E.E. (2008). Progression of HIV-disease in associated with increasing disruption within CD4 Tcell receptor repertoire. J. Inf. Dis., 177 (3), 579-585.
Sadek, M.I., Sada, E., Toossi, Z., Shwander, S.K., & Rich, E.A. (2008). Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active pulmonary tuberculosis. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol., 19, 513-521. DOI: https://doi.org/10.1165/ajrcmb.19.3.2815
Clerici, M.L., & Shearer, G.M. (2013). Th1 to Th2 swith is a critical step in the ethiology of HIV infection. Immunol. Today, 14 (3), 107-110.
Sakharova, I.Ya., & Ariel, B.M. (2015). Pokazateli immuniteta i biologicheskiye svoystva mikobakteriy pri infiltrativnom tuberkuleze legkikh [Indexes of immunity and biological properties of micobacterium at infiltrative lung tuberculosis]. Problemy tuberkuleza – Problems of Tuberculosis, 6, 14-17 [in Russian].
Rodrigues, D.S., Salomao, R., & Kallas, E.G. (2016). Reduction CD4+ and CD8+ at disseminate tuberculosis accompanying with increase exspression CD38+ on CD8+. Braz. J. Infect. Dis., 10 (1), 59-61.
Tishkevich, O.A., Shakhgildyan, V.I., & Parkhomenko, Yu.G. (2004). Struktura letalnykh iskhodov i patologicheskaya anatomiya u bolnykh VICH-infektsiyey v g. Moskva [Structure of fatal outcomes and pathoanatomy for patients with HIV-infection in Moscow]. Epidemiologiya i infektsionnyye bolezni – Epidemiology and Infectious Diseases, 4, 42-46 [in Russian].
Agarwal, S.K., Singh, A., Anuradha, S., Singh, N.P., Sokhi, J., & Baveja, U.K. (2011). Cytokine profile in human immunodeficiency virus positive patients with and without tuberculosis. J. Assoc. Physicians. India, 49, 799-802.
Mayanja-Kizza, H., Johnson, J.L., Hirsch, C.S., Peters, P., Surewicz, K., Wu, M., … Toossi, Z. (2011). Macrophage-activating cytokines in human immununodeficiency virus type 1-infected and uninfected patients with pulmonary tuberculosis. J. Infect. Dis., 183 (12), 1805-1809.
Dheda, K., Chang, J.S., Breen, R.A., Haddock, J.A., Lipman, M.C., Kim, L.U., … Zumla, A. (2005). Expression of a novel cytokine, IL-4 delta2 in HIV and HIV-tuberculosis co-infection. AIDS, 14 (15), 1601-1606. DOI: https://doi.org/10.1097/01.aids.0000183520.52760.ef
Winkler, S., Necek, M., Winkler, H., Adegnika, A.A., Perkmann, T., Ramharter, M., & Kremsner, P.G. (2015). Increased specific T cell cytokine responses in patients with active pulmonary tuberculosis from Central Africa. Microbes Infect., 7 (9-10), 1161-1169.
Lakhashe, S.K. (2015). Dysregulation of cytokines from HIV+ with TB. J. Cytokines, 5, 275-281.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи, яка через [ВКАЖІТЬ ПЕРІОД ЧАСУ] з дати публікації автоматично стає доступною на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
