КОРЕЛЯЦІЯ CRP І TNF-α У ВІЛ-ПОЗИТИВНИХ ОСІБ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЛЕГЕНЕВОЇ СИСТЕМИ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1681-2727.2023.3.14201Ключові слова:
ВІЛ-інфекція, бактерійна пневмонія, ко-інфекція ВІЛ/ТБ, фактор некрозу пухлин-α, С-реактивний протеїнАнотація
Мета – дослідити вміст маркерів запалення, CRP (С-реактивного протеїну) і TNF-α (фактора некрозу пухлин-альфа) у ВІЛ-позитивних осіб з бактерійною пневмонією та ко-інфекцією ВІЛ/ТБ.
Пацієнти і методи. На базі КНП ХОР «Обласна клінічна інфекційна лікарня» м. Харкова у відділенні для ВІЛ-позитивних осіб, які перебували на стаціонарному лікуванні, досліджено вміст CRP і TNF-α у сироватці крові ВІЛ-інфікованих з ураженням легеневої системи. Дизайн дослідження відповідав ретроспективному (випадок-контроль). Об’єктом дослідження був вміст CRP і TNF-α у сироватці хворих на ВІЛ-інфекцію з патологією легень. Предметом дослідження став клінічний перебіг легеневої патології при ВІЛ-інфекції та ко-інфекції ВІЛ/ТБ. У дослідженні брали участь 77 хворих на ВІЛ-інфекцію з ураженням легень, які відповідали визначеним критеріям. Середній вік пацієнтів становив (38,96±0,88) років. За статевою ознакою переважали чоловіки – 51 (66,2 %). Залежно від даних клініко-лабораторного обстеження учасники були розподілені на 2 групи: I група (44 особи) – хворі з діагнозом ВІЛ-інфекція, бактерійна пневмонія (БП); II групу (33 особи) склали хворі із ко-інфекцією ВІЛ/ТБ. До складу контрольної групи включили 31 здорову особу. З метою дослідження кількісних параметрів TNF-α і CRP у хворих на ВІЛ-інфекцію з патологією легень набирали цільну кров з кубітальної вени в день ушпиталення, до початку лікування. Показник TNF-α визначали за допомогою «сендвіч» варіанту твердофазного імуноферментного аналізу із застосуванням моно- та поліклональних антитіл до TNF-α. Вміст CRP визначали методом, заснованим на одностадійному «сендвіч»-варіанті твердофазного імуноферментного аналізу із застосуванням моноклональних антитіл до CRP. Використовували реагенти АТ «Вектор-Бест». Вміст TNF-α у дослідній сироватці визначали в пг/мл, CRP – в мг/л. Статистичний аналіз здійснений методами варіаційної та кореляційної статистики із застосуванням програмного забезпечення.
Результати досліджень та їх обговорення. Вміст CRP у сироватці крові пацієнтів І групи становив (9,6±0,19) мг/л та у II групі хворих (95,31±2,21) мг/л відповідно, що порівняно з контролем – (2,29±0,09) мг/л мало статистично вищі показники (p1<0,001), однак значення CRP у групі пацієнтів з ко-інфекцією ВІЛ/ТБ був вищим (p2<0,001) порівняно з групою І. Значення TNF-α достовірно підвищувались в обох досліджуваних групах: у групі хворих на ВІЛ/бактерійна пневмонія (БП) – (101,77±1,79) пг/мл; p1<0,001 та у групі хворих на ВІЛ/ТБ – (9,5±0,78 пг/мл; p1<0,001), порівняно з контрольною групою, але статистично вищим був у групі хворих на ВІЛ/БП (p2<0,001). Між показниками CRP і TNF-α у групі хворих на ВІЛ з бактерійною пневмонією була виявлена зворотна кореляція (CRP/TNF-α=-0,35; p<0,02) – при зростанні одного з показників інший зменшується. У групі порівняння кореляції між досліджуваними показниками не виявлено.
Висновок. Згідно з результатами дослідження ми отримали дані, що свідчать про значний негативний вплив на імунітет вірусу імунодефіциту людини, при якому спотворюються захисні реакції, спрямовані на подолання бактерійного інфекційного агента в організмі хворого на ВІЛ-інфекцію, а у разі поєднаної інфекції ВІЛ/ТБ фізіологічні реакції захисту навіть не формуються.
Посилання
Nakagawa F., May M., Phillips A. (2013). Life expectancy living with HIV: Recent estimates and future implications. Curr. Opin. Infect. Dis., 26(1), 17–25. DOI: https://doi.org/10.1097/QCO.0b013e32835ba6b1
Сilloniz C., Torres A., Polverino E., Gabarrus A., Amaro R., Moreno E., et al. (2014). Community-acquired lung respiratory infections in HIV-infected patients: Microbial aetiology and outcome. Eur Respir J., 43(6), 1698–1708. DOI: https://doi.org/10.1183/09031936.00155813
Brune K. A., Ferreira F., Mandke P., Chau E., Aggarwal N. R., D’alessio F. R., et al. (2016). HIV Impairs Lung Epithelial Integrity and Enters the Epithelium to Promote Chronic Lung Inflammation. PLoS One, 11 (3). DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0149679
Kristoffersen U. S., Lebech A.-M., Mortensen J., Gerstoft J., Gutte H., Kjaer A. (2012). Changes in lung function of HIV-infected patients: A 4·5-year follow-up study. Clin. Physiol. Funct. Imaging., 32(4), 288–295. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1475-097X.2012.01124.x
Fitzpatrick M. E., Nouraie M., Gingo M. R., Camp D., Kessinger C. J., Sincebaugh J. B., et al. (2016). Novel relationships of markers of monocyte activation and endothelial dysfunction with pulmonary dysfunction in HIV-infected persons. Aids, 30(9), 1327–1339. DOI: https://doi.org/10.1097/QAD.0000000000001092
Fitzpatrick M. E., Singh V., Bertolet M., Lucht L., Kessinger C., Michel J., et al. (2014). Relationships of pulmonary function, inflammation, and T-cell activation and senescence in an HIV-infected cohort. AIDS, 28(17), 2505–2515. DOI: https://doi.org/10.1097/QAD.0000000000000471
Krayem I., Bazzi S., Karam M. (2017). The combination of CRP isoforms with oxLDL decreases TNF-α and IL-6 release by U937-derived macrophages. Biomed. Rep., 7, 272–276. DOI: https://doi.org/10.3892/br.2017.949
Shearer, G. M. (2017). Cellular immunity in long-term nonprogressors looking beyond. J. Acquir Immune Defic. Syndr. Human Retrovirol., 15, 40–42.
Winkler, S. (2015). Increased specific T cell cytokine responses in patients with active pulmonary tuberculosis from Central. Microbes Infect., 7 (9-10), 1161–1169. DOI: https://doi.org/10.1016/j.micinf.2005.03.020
Kolotylo, T. R. (2019). Modern views on the immunopathogenesis of HIV infection and tuberculosis. Infeksiyni khvoroby – Infectious Diseases, 2 (96), 58–65 [in Ukrainian].
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 О. В. Цико
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи, яка через [ВКАЖІТЬ ПЕРІОД ЧАСУ] з дати публікації автоматично стає доступною на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).