Морфофункціональна перебудова венозного русла клубової кишки при пострезекційній портальній гіпертензії та її корекції

Анотація

Мета роботи: дослідити особливості мофофункціональної перебудови венозного русла клубової кишки при пострезекційній портальній гіпертензії та її корекції.

Матеріал і методи. Дослідження проведено на 60 щурах-самцях, яких розділили на 4 групи. 1-ша група – 15 інтактних  тварин, 2-га – 15 щурів після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %), 3-тя – 15 тварин після видалення 58,1 % паренхіми печінки і спленектомії, 4-а – 15 щурів після резекції 58,1 % об′єму печінки і оментопексії. Евтаназію дослідних тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентало-натрієвого наркозу через місяць від початку експерименту. Із клубової кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Вимірювали діаметри закапілярних венул, венул, венозних судин, висоту ендотеліоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у ендотеліоцитах, відносні об′єми пошкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.

Результати досліджень та їх обговорення. Через місяць після резекції 58,1 % об′єму печінки виявлено пострезекційну портальну гіпертензію. Діаметр закапілярних венул  при цьому статистично достовірно зріс на 38,9 %, а при резекції печінки  та спленектомії  даний морфометричний параметр  зменшився  на 15,4 % порівняно з попереднім показником, при видаленні 58,1 % паренхіми печінки і оментопексії – на 18,3 %. Дані морфометричні параметри при проведених коригуючих операціях не досягали контрольного показника і відрізнялися, відповідно, на 17,4 та 13,5 %. Діаметр венул гемомікроциркуляторного русла клубової кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії збільшився на 34,2 %, а після спленектомії та оментопексії знизився на 11,3 та 13,0 %. В умовах пострезекційної портальної гіпертензії діаметр вен клубової кишки зріс на 15,0 %, а після спленектомії та оментопексії зменшився, відповідно, на 4,7 та 7,4 %. Висота ендотеліоцитів  венозних судин клубової кишки при пострезекційній портальній гіпертензії   зменшилася на 9,9 % порівняно з контролем, а в умовах пострезекційної портальної гіпертензії, коригованою спленектомією, – на 4,5 %, а при резекції 58,1 % паренхіми печінки і оментопексією – на 3,4 %. Ядерно-цитоплазматичні відношення у ендотеліоцитах  при пострезекційній портальній гіпертензії  зросли на  5,2 %, видаленні 58,1 % паренхіми печінки і спленектомії – на 3,4 %, резекції печінки і оментопексії – на 3,1 %. Відносний об′єм пошкоджених ендотеліоцитів у досліджуваних умовах експерименту, відповідно, збільшився у 23,1, 18,3 та 16,9 раза порівняно з контролем.  Світлооптично стінки вен нечіткі з  чергуванням  набряклих та склеротичних вогнищ,  гіпертрофованих та стоншених ділянок. Порушення венозного відтоку, депонування крові у венах призводило до гіпоксії, дистрофії, некробіозу епітеліоцитів, гладких міоцитів, стромальних структур органа. Пошкодження значного числа ендотеліоцитів ускладнювалося ендотеліальною дисфункцією та посиленням гіпоксії.  Нерівномірність просвіту,  деформація стінок вен, їх  звуження  та гіалінізація, розширення ділянок вказували на  порушення венозної дренажної системи клубової кишки. Резекція великих об′ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженого ремоделювання венозного русла клубової кишки, яке характеризується значним  розширенням та повнокров′ям венозних судин, порушенням їх венозної дренажної функції, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі. Поєднання видалення великих об′ємів печінки з коригуючими операціями суттєво покращує морфофункціональний стан венозного русла клубової кишки.