Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery
<p><em><span style="line-height: 0,5em;"> Шпитальна хірургія - український науково-практичний журнал, який видається щоквартально. Журнал публікує статті, які охоплюють різні галузі хірургії та мають наукове й практичне значення для хірургів усіх спеціальностей. Журнал публікує оригінальні статті, огляди, дискусії на допомогу лікарям-практикам і дослідникам, діяльність яких пов’язана з хірургією. Статті відображають передовий досвід і результати наукових досліджень стосовно хірургічних захворювань та їх лікування. Важливою частиною редакційної політики є публікація лекцій провідних фахівців. Крім цього, журнал публікує матеріали з історії медицини, короткі обговорення клінічних випадків, повідомлення про з’їзди та конференції, рецензії.</span></em><br><em><strong><em><strong><span lang="EN-US">ISSN </span></strong><strong><span lang="EN-US">2414-4533 (Online), ISSN 1681-2778 (Print)</span></strong></em></strong></em></p>Ternopil National Medical Universityuk-UAШпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука1681-2778<p><strong><em>Автори, які публікуються у журналі </em></strong><strong><em>«</em></strong><strong><em>Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука», погоджуються з такими умовами:</em></strong></p> <p>а. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії <a href="http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/" target="_new">Creative Commons Attribution License</a>, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.</p> <p>б.<a href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/" rel="license"><img src="https://i.creativecommons.org/l/by-nc/4.0/88x31.png" alt="Лицензия Creative Commons"></a></p> <p>в. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована в цьому журналі (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи в цьому журналі.</p> <p>г. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. <a href="http://opcit.eprints.org/oacitation-biblio.html" target="_new">The Effect of Open Access</a>).</p>До 60-річчя хірурга Віктора Павловича Польового
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14355
<p>Професор Віктор Павлович Польовий народився 23 жовтня 1963 року на Хмельниччині.</p>Kolektyv Avtoriv
Авторське право (c) 2023 Kolektyv Avtoriv
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-2849090Рак нирки з метастатичним тромбозом нижньої порожнистої вени – сучасний стан проблеми та перспективи розвитку
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14354
<p>Проведено аналіз рівнів поширення тромбу в нижній порожнистій вені та його вплив на прогноз виживання при раку нирки з метастатичним тромбозом нижньої порожнистої вени.</p>Б. М. ТОДУРОВГ. І. КОВТУНМ. С. ЗАГРІЙЧУКМ. О. КОНДРАТЮКА. К. КУВАЙЦЕВР. А. САМОКІЩУКІ. П. МАРЧУКО. В. МУРАХОВСЬКА
Авторське право (c) 2023 Б. М. ТОДУРОВ, Г. І. КОВТУН, М. С. ЗАГРІЙЧУК, М. О. КОНДРАТЮК, А. К. КУВАЙЦЕВ, Р. А. САМОКІЩУК, І. П. МАРЧУК, О. В. МУРАХОВСЬКА
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284848910.11603/2414-4533.2023.4.14354Роль бісфосфонатів у лікуванні остеоартриту
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14353
<p>У статті висвітлено вплив бісфосфонатів на перебіг спонтанного остеонекрозу на прикладі колінного суглоба. Визначено переваги приймання бісфосфонатів над іншими методами лікування в плані безпеки, ефективності та доступності.</p>Ю. Р. ТУГАРОВО. В. ДУМАНЕЦЬІ. Р. КОПИТЧАК
Авторське право (c) 2023 Ю. Р. ТУГАРОВ, О. В. ДУМАНЕЦЬ, І. Р. КОПИТЧАК
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284818310.11603/2414-4533.2023.4.14353Унікальний випадок аномального відходження правої коронарної артерії від легеневої артерії
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14352
<p class="06-">У статті наведено <span style="color: #202124;">опис успішної хірургічної корекції вкрай рідкісного і потенційно смертельного захворювання.</span></p> <p class="06-">Аномальне відходження правої коронарної артерії від легеневої артерії належить до рідкісних уроджених захворювань коронарної артерії. Відсоток ураження населення становить 0,002 %. Здебільшого це явище перебігає безсимптомно і діагностується випадково, як у нашому випадку. Тут ми розповідаємо про 9-місячну дівчинку, яка була госпіталізована з діагнозом множинні дефекти міжшлуночкової перегородки. Для діагностики використовували ехокардіографію, в результаті якої запідозрили аномальне відходження правої коронарної артерії від легеневої артерії. Після цього комп’ютерна томографія підтвердила діагноз. Дитині проведено хірургічну корекцію шляхом реімплантації правої коронарної артерії з легеневої артерії в аорту. Рання діагностика може забезпечити ефективне лікування.</p>Я. П. ТРУБАД. І. ФУРМАНІ. В. ДЗЮРИЙВ. В. ЛАЗОРИШИНЕЦЬ
Авторське право (c) 2023 Я. П. ТРУБА, Д. І. ФУРМАН, І. В. ДЗЮРИЙ, В. В. ЛАЗОРИШИНЕЦЬ
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284788010.11603/2414-4533.2023.4.14352Морфологія ранових дефектів нижніх кінцівок у пацієнтів при застосуванні інʼєкційної плазми, збагаченої тромбоцитами
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14340
<p><strong>Мета роботи:</strong> дослідити основні морфологічні ознаки ранових дефектів нижніх кінцівок різної етіології при першій хірургічній обробці рани, а також у подальшому порівняти класичну методику та застосування дебридменту рани із ін’єкціями плазми, збагаченої тромбоцитами.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Проаналізовано результати гістологічного матеріалу із ранових дефектів нижніх кінцівок різного генезу 71 пацієнта. Групу контролю склали 34 пацієнти, основну групу – 37 пацієнтів.</p> <p>Для оцінки перебігу ранового процесу використовували гістологічний метод дослідження тканин рани з акцентом на якість неоангіогенезу та формування сполучної тканини.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>За результатами виявлено ендотеліальні клітини з проліферативними змінами, розширення капілярів у грануляційній тканині, яка розташована на дні ранового дефекту при судинній етіології. У всіх препаратах, які взяли в процесі першої хірургічної обробки рани, постійною ознакою був некроз. Здебільшого у поверхневому шарі рани спостерігали фібрин, а також тканинний та клітинний детрит, які були просякнені нейтрофільними поліморфноядерними лейкоцитами та еритроцитами порушеної будови.</p> <p>У групі контролю на 14-ту добу спостерігали однотипні зміни: грануляційна тканина мала осередкове розташування, відрізнялася вертикальною орієнтацією судин, набряком, рясною лейкоцитарною інфільтрацією. Щільність судин становила (41,0±10,8) од., а площа судин – (201±36,7) мкм<sup>2</sup>.</p> <p>На 14-ту добу в основній групі були яскраві грануляції з вираженою крайовою епітелізацією, навколо помірна набряклість. Спостерігали краще дозрівання грануляційної тканини, щільність судин становить (45,3±9,3) од., площа судин складає (246,75±77,20) мкм<sup>2</sup>, що на 9,5 % та 18,3 % відповідно більше за контрольну групу.</p>І. Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙМ. АЛЬ ДЖЕХАНІ НАІФ АБДУЛЕЛАМ. Ю. КРІЦАК
Авторське право (c) 2023 І. Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙ, М. АЛЬ ДЖЕХАНІ НАІФ АБДУЛЕЛА, М. Ю. КРІЦАК
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-28451010.11603/2414-4533.2023.4.14340Аналіз вихідних клінічних даних та етіологічних факторів розширення кореня та висхідного відділу аорти в пацієнтів після операцій Бенталла та клапан-зберігаючих операцій Девіда
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14341
<p><strong>Мета</strong> <strong>роботи:</strong> покращення результатів хірургічного лікування пацієнтів з аневризмою кореня та висхідної аорти завдяки аналізу вихідних клінічних даних та етіологічних факторів у пацієнтів, яким виконано операції Девіда та Бенталла.</p> <p><strong>Матеріали і методи</strong>. В дослідження включено 107 пацієнтів, яким у плановому та ургентному порядку проведено операційне лікування в Інституті Серця МОЗ України з 2015 до 2023 р.</p> <p>Пацієнти були розділені на дві групи залежно від виду операційного втручання: в групі А пацієнтам проводили процедуру Девіда, у групі Б – операцію Бенталла.</p> <p>З дослідження виключили пацієнтів з інфекційним ендокардитом на момент госпіталізації; пацієнтів із повторними операціями на серці та з гострим розшаруванням аорти типу А, а також пацієнтів, яким, крім основних операцій, додатково проводили другу операцію на серці.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення</strong>. Результати проведеного аналізу свідчать, що клінічні характеристики та етіологічні фактори процедур Девіда і Бенталла мають статистично значущі відмінності. Аневризма кореня та висхідного відділу аорти виникають частіше у чоловіків віком 51–60 років. Артеріальна гіпертензія, дисплазія сполучної тканини та атеросклероз найчастіше є причинами виникнення аневризм аорти. Дисплазія більш поширений фактор у пацієнтів із клапан-зберігаючими операціями. Вихідна легенева гіпертензія в передопераційному періоді частіше простежується у пацієнтів із операцією Бенталла. Пацієнти із операцією Бенталла частіше мали двостулковий аортальний клапан, Девіда – тристулковий. Об’ємні показники лівого шлуночка статистично більші у пацієнтів із операцією Бенталла у передопераційному періоді.</p> <p>Тема аневризм кореня та висхідного відділу аорти недостатньо вивчена та потребує подальшого уточнення показників інтра- та постопераційного періоду, детального аналізу, оцінки ускладнень, виживання та порівняння якості життя у віддаленому періоді.</p>І. О. СТЕЦЮКБ. М. ТОДУРОВ
Авторське право (c) 2023 І. О. СТЕЦЮК, Б. М. ТОДУРОВ
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284111810.11603/2414-4533.2023.4.14341Міні-інвазивна коригуюча торакопластика при хірургічному лікуванні деструктивного туберкульозу легень та емпіємі плеври
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14342
<p><strong>Мета роботи:</strong> оцінити результати застосування розробленої методики міні-інвазивної корекції пострезекційного гемітораксу при хірургічному лікуванні хворих на деструктивний туберкульоз легень.</p> <p><strong>Матеріали і методи</strong>. В дослідній групі міні-інвазивна коригуюча торакопластика виконана 14 хворим на хронічний деструктивний туберкульоз легень, що проводилась через 12–14 діб після верхньої лобектомії (9 хворих) та після полісегментарних резекцій у 5 хворих. Критеріями оцінки ефективності розробленої методики міні-інвазивної корекції пострезекційного гемітораксу були кількість плевро-легеневих ускладнень, зокрема залишкової плевральної порожнини, а також наявність емпієм плеври в післяопераційному періоді.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення</strong>. При виконанні міні-інвазивного коригуючого втручання немає необхідності екзартикулювати головки ребер, тому що суть операції полягає у створенні нового склепіння купола плеври, центр якого знаходиться не паравертебрально, а проходить дещо латеральніше по лопатковій лінії. Це значно зменшує травматичність втручання. Виконання усіх хірургічних маніпуляцій під подвійним візуальним контролем дозволяє безпечно виділяти верхівку легені в зоні підключичних судин та контролювати якість гемостазу. Використання поліпропіленової сітки розміром 10х15 см дозволяє надійно зафіксувати верхівку легені на новому рівні та запобігти її перерозтягненню. Використання колагену додатково фіксує верхівку легені та заповнює новоутворений екстрапульмональний простір. У післяопераційному періоді випадків залишкової плевральної порожнини або загострення туберкульозного процесу, емпієм плеври не спостерігалось.</p>Ю. Ф. САВЕНКОВМ. В. МОІСЕЄНКОЮ. Ф. КОШАКП. Є. БАКУЛІН
Авторське право (c) 2023 Ю. Ф. САВЕНКОВ, М. В. МОІСЕЄНКО, Ю. Ф. КОШАК, П. Є. БАКУЛІН
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284192210.11603/2414-4533.2023.4.14342Хірургія екстракраніальних артерій у пацієнтів із атеросклеротичною оклюзією аорто-клубово-стегнової зони в умовах хронічної ішемії
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14343
<p><strong>Мета роботи: </strong>встановити причини розвитку ішемічного порушення мозку після хірургічної корекції кровотоку по ВСА у пацієнтів із атеросклеротичним стеноз/оклюзією ВСА при атеросклеротичній оклюзії аорто-клубово-стегнового басейну в умовах хронічної ішемії нижніх кінцівок.</p> <p><strong>Матеріали і методи</strong>. У дослідженні брали участь 119 хворих із атеросклеротичною оклюзією аорто-клубово-стегнового басейну із ХАН ІІb-IV ст. (за класифікацією Rutherford). Пацієнти розділені на дві групи: 1-ша група – 72 хворих із ХАН ІІb-IV ст. із високим у 58 спостереженнях і дуже високим у 14 випадках ступенем ризику розвитку післяопераційних ускладнень, ІІ група – 47 хворих із ХАН ІІІ-IV ст. із високим у 7 спостереженнях і дуже високим у 40 спостереженнях ступенем ризику розвитку післяопераційних ускладнень. У 2 групу включені пацієнти із атеросклеротичною оклюзією аорто-клубово-стегнового басейну і високим ризиком розвитку у ранньому післяопераційному періоді реперфузійно-реоксигенаційного синдрому.</p> <p>У період підготовки до реваскуляризації атеросклеротичної оклюзії аорто-клубово-стегнової зони здійснили дослідження стану Вілізієвого кола. Серед 93 пацієнтів із атеросклеротичним ураженням екстракраніальних артерій у 62 (64,41 %) осіб встановили замкнуте Вілізієве коло, а у 31 (33,33 %) спостереженнях – незамкнуте Вілізієве коло. Серед хворих 1-ї групи незамкнуте Вілізієве коло виявили у 15 спостереженнях (48,39 %), а серед пацієнтів 2-ї групи – у 16 (51,61 %) спостереженнях.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Хірургічну корекцію кровотоку за ВСА виконано 32 пацієнтам, з яких 18 хворих були у 1-й групі і 14 – у 2-й групі. У 18 спостереженнях діагностована ІІ ст. порушення мозкового кровотоку – транзиторна ішемічна атака, у 7 пацієнтів – ІІІ ст. порушення мозкового кровотоку, а у 3 осіб – V ст. порушення мозкового кровотоку. Виконано 32 хірургічних втручання на ВСА: у 32 спостереженнях – каротидна ендартеректомія, у 6 і у 4 випадках – відповідно, реверсійне і еверсійне відновлення кровотоку за ВСА. У 3 спостереженнях виконано ендоваскулярне стентування стенозованої/оклюзійної ВСА.</p>І. К. ВЕНГЕРІ. В. ФАРИНА
Авторське право (c) 2023 І. К. ВЕНГЕР, І. В. ФАРИНА
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284232810.11603/2414-4533.2023.4.14343Вдосконалення відновлювальних операцій при “свіжих” ушкодженнях і рубцевих стриктурах магістральних жовчних проток
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14346
<p class="06-"><strong>Мета роботи:</strong> запобігання стриктурі гепатикохоледоха у віддаленому післяопераційному періоді після відновної операції.</p> <p class="06-"><strong>Матеріали і методи.</strong> В дослідження включено дані клінічного обстеження 41 хворого з ушкодженнями магістральних жовчних проток, які були оперовані у хірургічному відділенні багатопрофільної клініки Самаркандського державного медичного університету за період з 2010 до 2022 р. Залежно від вибору тактики лікування хворих було поділено на дві групи. Першу групу, групу порівняння, становили 18 (43,9 %) хворих, яким накладено біліобіліарний анастомоз традиційним способом. Другу групу, основну групу, склали 23 (56,1 %) хворі, яким проведено відновлювальну операцію удосконаленим способом.</p> <p class="06-"><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> З 18 хворих групи порівняння у 13 (72,2%) у віддаленому післяопераційному періоді через 1–3 роки спостерігали рубцеву стриктуру гепатикохоледоха, яким були необхідні повторні операції. З них 9 хворим проведено реконструктивну операцію гепатикоєюно- та гепатикодуоденоанастомоз, 4 хворим виконали рентгенендобіліарні втручання із встановленням стенту в просвіт гепатикохоледоха.</p>Б. А. МАРДОНОВЗ. Б. КУРБАНІЯЗОВС. С. ДАВЛАТОВК. Е. РАХМАНОВ
Авторське право (c) 2023 Б. А. МАРДОНОВ, З. Б. КУРБАНІЯЗОВ, С. С. ДАВЛАТОВ, К. Е. РАХМАНОВ
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284394310.11603/2414-4533.2023.4.14346Імунний статус у хворих на гнійно-некротичні процеси стопи діабетика та сепсисі
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14347
<p><strong>Мета роботи: </strong>встановити порушення специфічної імунної ланки організму у хворих на синдром діабетичної стопи та при ускладненні захворювання сепсисом.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Обстежено 627 пацієнтів на ускладнений синдром діабетичної стопи, у яких у 6,7 % випадків (42 хворі) захворювання було обтяжене сепсисом. У всіх хворих був цукровий діабет 2 типу, та вони перебували на лікуванні в міському гнійно-септичному центрі з ліжками діабетичної стопи КНП “Міська лікарня № 3” м. Запоріжжя за період 2007–2022 рр. Хворі були розподілені на дві групи: група порівняння, хворі на цукровий діабет 2 типу з гнійно-некротичними ураженнями стопи діабетика – 585 хворих; основна група – хворі на цукровий діабет, що був ускладнений сепсисом – 42 особи.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Стан Т-клітинної системи імунітету у хворих на ускладнений синдром діабетичної стопи при госпіталізації характеризувався зниженням СД<sub>3</sub><sup>+ </sup>на 20 % (Р < 0,05) та зниженням кількості СД<sub>4</sub><sup>+ </sup>на 18 % (Р < 0,05) відносно показників донорів. У хворих на сепсис зміна цих показників була більш виразною (Р<0,05). Рівень СД<sub>8</sub><sup>+ </sup>, навпаки, був збільшений відносно показників донорів на 17 % (Р < 0,05), а рівень СД<sub>25</sub><sup>+ </sup>– на 33 % (Р < 0,05). Така стимуляція СД<sub>8</sub><sup>+</sup> та СД<sub>25</sub><sup>+ </sup>пов’язана із захисним механізмом, спрямованим проти розвитку імунної відповіді на власні тканинні структури. Стан Т-клітинної системи на підставі виведеної формули імунних розладів мав вигляд: СД<sub>3</sub><sup>+1- </sup>СД<sub>4</sub><sup>+1-</sup> СД<sub>8</sub><sup>+1+</sup> СД<sub>25</sub><sup>+1+</sup>, що кваліфіковано як І ступінь імунологічних розладів клітинного імунітету. На 7–8 добу лікування спостерігали зниження рівня як СД<sub>3</sub><sup>+</sup>, так і СД<sub>4</sub><sup>+ </sup>на 24 та 30 % (Р < 0,05) відповідно показників донорів, проте порівняно з показниками у хворих при госпіталізації ці зміни були недостовірними (Р >0,05). Формула імунних розладів мала вигляд: СД<sub>3</sub><sup>+2- </sup>СД<sub>4</sub><sup>+2-</sup> СД<sub>8</sub><sup>+1-</sup> СД<sub>25</sub><sup>+1-</sup>, що свідчило про розлад імунної системи ІІ ступеня. На 12–16 добу рівні СД<sub>3</sub><sup>+ </sup>та СД<sub>4</sub><sup>+</sup> були на 17 та 14 % (Р < 0,05) нижче від показників донорів, проте прослідковувалася чітка тенденція до їх збільшення порівняно з аналогічними показниками при госпіталізації та на 7–8 добу післяопераційного періоду. Імунна формула дещо змінилася: СД<sub>3</sub><sup>+1- </sup>СД<sub>4</sub><sup>+1-</sup> СД<sub>8</sub><sup>+1-</sup> СД<sub>25</sub><sup>+1+</sup>, що свідчило про перехід розладу імунної системи з ІІ ступеня до І. У хворих на синдром діабетичної стопи, захворювання яких було ускладнено сепсисом, вміст СД<sub>3</sub><sup>+</sup>, СД<sub>4</sub><sup>+</sup>, СД<sub>8</sub><sup>+</sup> при госпіталізації достовірно (Р < 0,05) був нижчим, ніж у хворих без сепсису. Вони різнилися на 40 %, 45 % та 23 % відповідно з показниками групи донорів. Наведені дані про кількість Т-лімфоцитів із хелперною та супресорною функцією дали можливість розрахувати індекс СД<sub>4</sub><sup>+</sup>/ СД<sub>8</sub><sup>+</sup> та встановити його зміни відносно здорових осіб – супресія на 34 % (Р < 0,05). Ми не встановили відмінність у вмісті СД<sub>25</sub><sup>+</sup> у хворих на сепсис та без нього.</p> <p>Отриманні результати дослідження клітинної ланки у хворих на сепсис можуть бути представлені формулою: СД<sub>3</sub><sup>+2- </sup>СД<sub>4</sub><sup>+2-</sup> СД<sub>8</sub><sup>+1-</sup> СД<sub>25</sub><sup>+2-</sup>, що свідчить про імунний розлад ІІ ступеня. Формула імунних розладів клітинної ланки у хворих на сепсис на 7–8 та 12–16 доби післяопераційного періоду свідчила про те, що пригнічення клітинної ланки відповідає ІІ ступеню імунних розладів.</p> <p>Стан гуморального імунітету у хворих із гнійно-некротичними процесами стопи діабетика при госпіталізації характеризувався зниженням Ig A відносно показників донорів на 11 % (Р < 0,05), Ig M – на 16 % (Р < 0,05) та Ig G на 6 % (Р > 0,05) на тлі зниження СД<sub>22</sub><sup>+</sup> на 13 % (Р < 0,05), а формула імунних розладів мала такий вигляд: Ig A<sup>1-</sup> Ig M<sup>1-</sup> Ig G<sup>1-</sup> СД<sub>22</sub><sup>1-</sup>, що свідчило про І ступінь імунологічних розладів, тоді як у хворих на сепсис – Ig A<sup>-1</sup> Ig M<sup>3+</sup> Ig G<sup>3+</sup> СД<sub>22</sub><sup>+1+</sup>. Подібні зміни у останніх відповідали ІІ ступеню імунних розладів. На 7–8 добу у хворих як із гнійно-некротичними процесами синдрому діабетичної стопи, так і при сепсисі рівень Ig A знижувався та на 12–16 доби був на 29 та 34 % відповідно нижче, ніж контрольні величини. Рівень Ig M, Ig G та СД<sub>22</sub><sup>+ </sup>на 7–8 і 12–16 доби у хворих на синдром діабетичної стопи знаходились у стані супресії, відповідно на 8 %, 23 %, 47 % нижче від показників донорів, а формула імунних розладів мала вигляд: Ig A<sup>2-</sup> Ig M<sup>1-</sup> Ig G<sup>1-</sup> СД<sub>22</sub><sup>2-</sup>, що відповідало ІІ ступеню імунних розладів. У хворих на сепсис в ті ж строки дослідження спостерігався імунний розлад ІІ ступеня, але формула мала вигляд: Ig A<sup>1-</sup> Ig M<sup>1-</sup> Ig G<sup>1+</sup> СД<sub>22</sub><sup>+2-</sup>.</p> <p>Таким чином, стан клітинної та гуморальної ланок імунної системи у хворих як із гнійно-некротичними процесами синдрому діабетичної стопи, так і при розвитку сепсису кваліфіковано як загальну імунну депресію.</p>С. Д. ШАПОВАЛ
Авторське право (c) 2023 С. Д. ШАПОВАЛ
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284444910.11603/2414-4533.2023.4.14347Рак щитоподібної залози: підходи та тактика. Чому стало більше?
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14348
<p><strong>Мета роботи: </strong>проаналізувати рівні захворюваності та підвищити ефективність лікування хворих на рак щитоподібної залози шляхом удосконалення його діагностики та хірургічної тактики, покращити профілактику післяопераційних ускладнень.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Використовували традиційні та спеціальні методи дослідження: анамнез, особливості попереднього лікування, огляд та фізикальне обстеження пацієнтів, УЗД щитоподібної залози, тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія з цитологічним дослідженням пунктату, визначення вмісту гормонів тиреоїдного профілю в сироватці крові (ТТГ, Т4 вільний, тиреоглобулін (ТГ), кальцитонін (КТ)); гістологічне дослідження операційного матеріалу (експрес- та патогістологічного заключного).</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> В статті висвітлені дані про рівні захворюваності на рак щитоподібної залози серед населення України, обговорюються сучасні підходи до поліпшення діагностики та лікування таких хворих, представлені дані про лікування таких хворих в Київському міському клінічному ендокринологічному центрі. Традиційно діагностика раку щитоподібної залози базується на результатах комплексної оцінки даних клінічного обстеження, ультразвукового дослідження, цитологічного дослідження біоптатів, отриманих при тонкоголковій аспіраційній пункційній біопсії. За останні роки у пролікованих в клініці спостерігається тенденція до збільшення випадків захворюваності на рак щитоподібної залози. Це пов’язано із вдосконаленням методів діагностики (новітніх УЗ апаратів та високочастотних датчиків), збільшенням кількості обстежень з метою превенції та комплаєнсу із лікарями загальної практики.</p> <p>УЗД щитоподібної залози та тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія з цитологічним аналізом біоптатів є необхідними і обов’язковими методами дослідження при вогнищевих утвореннях щитоподібної залози як найточніших методів діагностики на доопераційному етапі обстеження.</p>О. В. ПОГОРЄЛОВП. І. ГОРДІЙЧУКО. В. МАЗУРО. В. ШІДЛОВСЬКИЙС. М. ЦИМБАЛЮК
Авторське право (c) 2023 О. В. ПОГОРЄЛОВ, П. І. ГОРДІЙЧУК, О. В. МАЗУР, О. В. ШІДЛОВСЬКИЙ, С. М. ЦИМБАЛЮК
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284505510.11603/2414-4533.2023.4.14348Радикальне хірургічне лікування ускладненої біліодигестивної нориці
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14349
<p><strong>Мета роботи</strong>: оцінити результати хірургічного лікування хворих на ускладнені холецистодуоденальні нориці після різних видів операційних втручань.</p> <p><strong>Матеріали і методи</strong>. Проведено ретроспективний аналіз 17-ти хворих прооперованих у хірургічному відділенні Тернопільської міської лікарні швидкої допомоги з приводу ускладненої холецистодуоденальні нориці у вигляді біліарного ілеуса. В одному із клінічних випадків ми зіштовхнулися із надзвичайно складною ситуацією, яка вимагала неординарного його вирішення.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення</strong>. Наявність тріади: похилий або старечий вік пацієнта; ознаки непрохідності тонкої кишки: пухлинна кам’янистої щільності в черевній порожнині при пальпації, особливо коли в анамнезі є відомості про ЖКХ, є підґрунтям для встановлення клінічного діагнозу біліарної непрохідності тонкої кишки. В попередніх роботах ми детально проаналізували особливості перебігу, діагностики та хірургічного лікування гострої біліарної непрохідності тонкої кишки та синдрому Бувере.</p>І. М. ДЕЙКАЛОД. В. ОСАДЧУКА. В. ВИННИК
Авторське право (c) 2023 І. М. ДЕЙКАЛО, Д. В. ОСАДЧУК, А. В. ВИННИК
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284565910.11603/2414-4533.2023.4.14349Прогнозування інфекційних ускладнень в оперованих постраждалих із травмою верхньої кінцівки та грудної клітки після дорожно-транспортних пригод
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14350
<p><strong>Мета роботи: </strong>визначити прогностичні фактори розвитку інфекційних ускладнень прооперованих пацієнтів із травмою верхньої кінцівки та грудної клітки.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Проведено ретроспективне дослідження 186 медичних карт пацієнтів із травмами верхніх кінцівок та грудної клітки, які проходили стаціонарне лікування у КНП “Тернопільська міська лікарня швидкої допомоги” впродовж 2015–2020 рр. Для вирішення проблеми прогнозування післяопераційних інфекційних ускладнень використовували метод послідовної діагностичної процедури на основі методу Байєса та з подальшим визначенням рівня клінічного результативного ризику.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Було проведено аналіз клінічних та епідеміологічних характеристик постраждалих у дорожно-транспортних пригодах з метою виявлення ключових факторів, які впливають на розвиток інфекційних ускладнень. Ретельно було проаналізовано демографічні характеристики, тип учасника дорожного руху, супутні діагнози, ступінь травматизації за шкалою ISS, кількість хірургічних втручань та інші прогностичні ознаки. Була розроблена протокольна схема лікування пацієнтів із травмою верхньої кінцівки та грудної клітки після ДТП. Остаточний показник КРР розраховували з врахуванням оновлених ймовірностей згідно з аналізом бази даних на основі теореми Байєса. Аналіз ускладнень показує, що місцеві інфекційні ускладнення є найбільш частими. Це вимагає розробки ефективних стратегій профілактики та раннього лікування цих ускладнень. Клінічний результативний ризик є ключовим індикатором при прогнозуванні ймовірності інфекційних ускладнень після хірургічного втручання. Принцип комплексного підходу в лікуванні пацієнтів із політравмами повинен включати не тільки екстрену медичну допомогу, але й довгострокове планування лікування з прогнозуванням розвитку інфекційних ускладнень, їх профілактику та подальшу реабілітацію постраждалих.</p>М. П. БАБІЙА. І. ЦВЯХ
Авторське право (c) 2023 М. П. БАБІЙ, А. І. ЦВЯХ
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284606810.11603/2414-4533.2023.4.14350Хірургічна тактика лікування ускладнень раку шлунка в умовах війни
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14351
<p><strong>Мета роботи: </strong>покращення та оптимізація діагностики та лікування ускладнень раку шлунка.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Проліковано 56 хворих з ускладненнями раку шлунка. Середній вік хворих складав 56 років, з них жінок – 13 (23,21 %), чоловіків – 43 (76,79 %). Під час всебічного діагностично-лікувального моніторингу встановили, що у 15 хворих (26,79 %) було виявлено шлунково-кишкову кровотечу, у 12 хворих (21,43 %) стеноз шлунка різних ступенів, в решти 29 хворих (51,79 %) рак шлунка ускладнився перфорацією шлунка. Вивчали вік і стать, передопераційну діагностику, локалізацію перфорації, глибину інвазії стінки шлунка, відсутність або наявність метастазів у лімфатичних вузлах, тип операції, ступінь лімфатичної дисекції, стадію UICC та ускладнення.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Відсоток ускладнення у вигляді перфорації серед раку шлунка становив 51,79 %. Захворювання частіше зустрічалося на III/IV стадії (70 %). Проведені операції: гастректомія у 16 хворих та ушивання перфорації у 10 пацієнтів. Смерть, пов’язана з хірургічним втручанням, спостерігалася у 4 пацієнтів. Було виконано 10 субтотальних гастректомій і 6 тотальних гастректомій. У 15 пацієнтів спостерігалася клінічно виражена шлунково-кишкова кровотеча, яка проявлялася у вигляді мелени, гематемезису або у вигляді мелени та гематемезису одночасно (2,5 %). Середній вік становив (68 ± 12) року (діапазон 47–87).</p> <p>Ускладнення у вигляді стенозу шлунка було виявлено у 12 пацієнтів (21,43 %). Під час дослідження у 5 пацієнтів було виявлено субкомпенсований стеноз пілоричного відділу шлунка, у решти пацієнтів – декомпенсований стеноз. Вибір методу операційного втручання проводився індивідуально, залежно від стану хворого, ступеня стенозу і характеру патоморфологічних змін, стану секреторної та моторної функції шлунка, наявності супровідної патології та стадії раку шлунка. У цій групі пацієнтів наявний один випадок летальності, який був зумовлений ІV стадією раку шлунка та декомпенсованим стенозом із вираженими розладами водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги.</p>М. М. СТЕЦЬС. О. ТРЕПЕТО. В. ІВАНЬКОН. В. ВОЙТЮКІ. І. ПЛЮТА
Авторське право (c) 2023 М. М. СТЕЦЬ, С. О. ТРЕПЕТ, О. В. ІВАНЬКО, Н. В. ВОЙТЮК, І. І. ПЛЮТА
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284697310.11603/2414-4533.2023.4.14351Досвід лікування ушкоджень підколінної артерії мирного часу
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14182
<p><strong>Мета роботи:</strong> встановити характерні особливості ушкоджень підколінної артерії, у яких не вдалося зберегти кінцівку, а також фактори, що призвели до ампутації, незважаючи на спробу реваскуляризації, що дозволить спрогнозувати та покращити результат лікування даних ушкоджень.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Проаналізовано дані 18 пацієнтів з 2003 р. до 2022 р., які отримали ушкодження підколінної артерії в мирний час і яким було проведено реваскуляризацію кінцівки. У 8 (44,4 %) випадках найближчими часом була виконана ампутація. Ми провели порівняльний аналіз між групою пацієнтів, у яких вдалося успішно відновити кровопостачання кінцівки, та групою пацієнтів, у яких не вдалося зберегти кінцівку.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Вирішальними факторами, що призвели до незадовільного результату реваскуляризації кінцівки, були: великий дефект м’яких тканин, затримка з наданням спеціалізованої допомоги, супутні ушкодження інших анатомічних структур у зоні поранення. Найбільш несприятливою для позитивного прогнозу реконструктивного втручання є комбінація ушкодження артерії та вени, відкриті переломи гомілки з відривом м’язів чи розтрощення кінцівки.</p>А. Р. ВАЙДАІ. М. ДЕЙКАЛОО. А. ЯКИМЧУК
Авторське право (c) 2023 А. Р. ВАЙДА, І. М. ДЕЙКАЛО, О. А. ЯКИМЧУК
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284747710.11603/2414-4533.2023.4.14182Морфометричний аналіз тканин м’язово-апоневротичного дефекту в експерименті за умов герніопластики з застосуванням стовбурових клітин у різні терміни дослідження
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14344
<p><strong>Мета роботи: </strong>провести аналіз морфометричних змін у ділянці м’язово-апоневротичного дефекту передньої черевної стінки в експерименті за умови використання стовбурових клітин.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Експериментальне дослідження проведено на 76 білих статевозрілих щурах обох статей вихідною масою (215±12) г. Моделювання м’язово-апоневротичного дефекту хірургічним методом проводили в стерильних умовах із використанням загального методу знеболення. Усім щурам 1 та 3 групи було виконано моделювання мʼязово-апоневротичного дефекту передньої черевної стінки гострим шляхом до 2,5 см в діаметрі з наступним пошаровим ушиванням дефекту однорядним безперервним обвивним швом шовним матеріалом “Вікрил” 3/0 з колючою голкою. Додатково у групі 3 виконували ін’єкції стовбурових клітин. У групах 2 та 4 також виконували формування мʼязово-апоневротичного дефекту передньобокової стінки живота 2,5 см у діаметрі з наступною пластикою з використанням методики “on lay” поліпропіленовою сіткою. У групі 4 додатково проводили ін’єкції стовбурових клітин. Виведення тварин з експерименту відбувалось шляхом передозування тіопенталового наркозу на 10-ту та 30-ту доби спостереження. Далі проводили повношаровий забір тканин передньої черевної стінки у місці моделювання пластики м’язово-апоневротичного дефекту для наступного гістологічного дослідження.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>У перших двох групах зберігалася виразна запальна реакція на 10-ту добу і слабо виражена на 30-ту добу, що сприяло сповільненню формування зрілої сполучної тканини. Виразну позитивну динаміку спостерігали в 3 групі тварин, де встановлено повне затихання запального процесу і часткове формування повноцінної рубцевої тканини. Найкращі результати отримані в 4 групі тварин за умови застосування комбінації хірургічної сітки та стовбурових клітин. Встановлена повна редукція запальної реакції і формування рубцевої тканини.</p>М.-І. Р. ВАРВАРУКТ. К. ГОЛОВАТА
Авторське право (c) 2023 М.-І. Р. ВАРВАРУК, Т. К. ГОЛОВАТА
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284293410.11603/2414-4533.2023.4.14344Гістологічний аналіз шлунка після емболізації артерій шлунка в експерименті
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/14345
<p><strong>Мета роботи: </strong>оцінити в експерименті морфологічні зміни різних відділів шлунка після емболізації артерій шлунка.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Баріатричну емболізацію артерій шлунка провдено у 10 свиней в’єтнамської породи віком 4–5 місяців, яким впродовж 2 місяців моделювали ожиріння дієтою з підвищеним вмістом жирів. Методика емболізації включала суперселективну баріатричну емболізацію лівої шлункової та шлунково-сальникової артерії емболами 300 мкм. Морфологічне дослідження проводили через 3 тижні після операції. Мікроскопічну оцінку і фотофіксацію гістопрепаратів різних відділів шлунка, забарвлених гематоксиліном-еозином, здійснювали за допомогою тринокулярного мікроскопа лабораторного класу Nikon Eclipse Ci-E з об’єктивами планахроматами 10х, 20х та 40х для виявлення ішемічно-деструктивних змін в органі та ступеня їх виразності.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Мікроскопічно досліджені біоптати слизової оболонки різних відділів шлунка – кардіального, фундального, тіла та антрального, що зумовлено їх структурно-функціональною варіабельністю та особливостями кровопостачання. За результатами мікроскопічного аналізу слизової оболонки різних відділів шлунка після емболізації артерій встановлено два типи морфологічного стану його слизової оболонки: у кардіальному та антральному відділах зміни характеризувалися переважно помірними десквамативними змінами та посиленим слизоутворенням; у фундальному і тілі шлунка – поверхневим і глибоким ерозуванням, асоційованим крововиливами та запальною реакцією.</p>А. М. ПРОДАНТ. К. ГОЛОВАТА
Авторське право (c) 2023 А. М. ПРОДАН, Т. К. ГОЛОВАТА
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0
2023-12-282023-12-284353810.11603/2414-4533.2023.4.14345