СИСТЕМНА ЗАПАЛЬНА ВІДПОВІДЬ У РОЗВИТКУ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ТА ГІПЕРКОАГУЛЯЦІЙНОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ ІЗ СТЕНОТИЧНО-ОКЛЮЗІЙНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2414-4533.2024.1.14642Ключові слова:
ендотеліальна дисфункція, хронічна артеріальна ішемія, тромботичні ускладненняАнотація
Мета роботи: вивчити вплив рівня системної запальної відповіді на розвиток ендотеліальної дисфункції та частоти розвитку післяопераційного тромботичного процесу в пацієнтів із хронічною ішемією, що загрожує кінцівці.
Матеріали і методи. В роботу включено 121 пацієнта із стенотично-оклюзійним атеросклеротичним ураженням інфраінгвінального артеріального русла. Пацієнти були розділені на 2 групи: 1-ша група – 74 (%) хворих із стенотично-оклюзійним атеросклеротичним ураженням інфраінгвінального артеріального русла, 2 група – 47 (%) пацієнтів із стенотично-оклюзійним атеросклеротичним ураженням інфраінгвінального артеріального русла із супутнім цукровим діабетом. Рівень активності системної запальної відповіді визначали за рівнем С-реактивного білка (СРБ), інтерлейкіну-1 (ІЛ-1), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та фактора некрозу пухлин-α (ФНП-α); стан рівня ендогенної інтоксикації визначали за рівнем показників лейкограми та гематологічних індексів інтоксикації.
Результати. Розвиток хронічної артеріальної ішемії, що загрожує кінцівці, супроводжується наростанням рівня показників системної запальної відповіді, яка проявляється у зростанні рівня СРБ. Порушення функції ендотелію, особливо у пацієнтів 2 групи, супроводжувалось розвитком гіперкоагуляційного синдрому ще у доопераціному періоді та проявлялось зростанням рівня фібриногену, ФСФ, ТА та ЧРП, відповідно, на 22,2 % (Р<0,05), 19,2 % (Р<0,05), 8,7 % (Р<0,05), 9,2 % (Р<0,05). У післяопераційному періоді найвищу активність показників згортальної системи встановлено у хворих 2 групи на 12 год після операційного втручання із незначним зниженням активності останньої на 24 год післяопераційного періоду. Тотожні зміни активності згортальної системи виявлено також у хворих 1-ї групи.
З огляду на результати стає зрозумілою і частота тромботичних ускладнень, що значно частіше виникають у хворих із гострими хірургічними процесами. Так, у пацієнтів 1-ї групи частота післяопераційного ТГВ склала 1 (2,0 %) випадок, а у хворих 2-ї групи – 4 (10,5 %) випадки.
У хворих із стенотично-оклюзійним ураженням периферичного артеріального русла встановлено наростання активності показників системної запальної відповіді із зростанням рівня ендогенної інтоксикації, що супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції гіперкоагуляційного синдрому. Ці зміни виразніші у хворих із супутнім цукровим діабетом. Вказані зміни сприяють розвитку тромботичного процесу у післяопераційному періоді.
Посилання
Nehler MR., Duval S, Diao L, Annex BH, Hiatt WR, Rogers K, ... Hirsch A. T. Epidemiology of peripheral arterial disease and critical limb ischemia in an insured national population. Journalofvascularsurgery. 2014; p.686-695.
Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Barrett C, Barshes NR, Corriere MA, Drachman DE, et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation [Internet]. 2017 [cited 2019 Feb 27];135(12): e726–79.
Špillerová K, Settembre N, Biancari F, Albäck A, Venermo M. Angiosome targeted PTA is more important in endovascular revascularisation than in surgical revascularisation: analysis of 545 patients with ischaemic tissue lesions. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2017; 567-75.
Hicks CW, Najafian A, Farber A, Menard MT, Malas, M. B., Black III, J H, Abularrage CJ Below-knee endovascular interventions have better outcomes compared to open bypass for patients with critical limb ischemia. VascularMedicine. 2017; 28-34.
Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, .Zhao L Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget. 2018; 7204.
Henríquez-Olguín C, Altamirano F, Valladares D, López JR, Allen PD, Jaimovich E. Altered ROS production, NF-κBactivationand interleukin-6 gene expression induced by electrical stimulation in dystrophic mdx skeletal muscle cells. Biochimicaet Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease. 2015; 1410-9.
Lopresti AL, Maker GL, Hood SD, Drummond PD A review of peripheral biomarkers in major depression: the potential of inflammatory and oxidative stress biomarkers. Progressin Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 2014; 102-111.
Askevold ET, Gullestad L, Dahl CP, Yndestad A, Ueland T, Aukrust P. Interleukin-6 signaling, solubleglycoprotein 130, andinflammationinheartfailure. Current heart failure reports. 2014; 146-155.
Turner MD Theidentificationof TNFR5 as a therapeutictargetindiabetes. Expert Opinionon Therapeutic Targets. 2017; 349-351.
Esser N, Legrand-Poels S, Piette J, Scheen AJ, Paquot N. Inflammationas a linkbetweenobesity, metabolicsyndromeandtype 2 diabetes. Diabetes researchand clinical practice. 2014; 141-150.
Pena E, de la Torre R, Arderiu G, Slevin M, Badimon L. mCRP triggers angiogenesis by inducing F3 transcription and TF signalling in microvascular endothelial cells. Thromb. Haemost. 2017; P 357-70.
Badimon L, Pena E, Arderiu G, Padro T, Slevin M, Vilahur G, Chiva-Blanch G. C-Reactive Protein in Atherothrombosis and Angiogenesis. Front. Immunol. 2018; P. 430.
Held C, White HD, Stewart RAH, Budaj A, Cannon CP, Hochman JS, Koenig W, Siegbahn A, Steg PG, Soffer J Inflammatory Biomarkers Interleukin-6 and C-Reactive Protein and Outcomes in Stable Coronary Heart Disease: Experiences from the STABILITY (Stabilization of Atherosclerotic Plaque by Initiation of Darapladib Therapy). Trial J Am Heart Assoc. 2017.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 С. Я. КОСТІВ, Н. І. ЦЮПРИК
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у журналі «Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука», погоджуються з такими умовами:
а. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
б.
в. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована в цьому журналі (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи в цьому журналі.
г. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
