Вплив величини внутрішньочеревного тиску на динаміку ішемічно-реперфузійних порушень в експерименті

O. I. Melnik

doi:10.11603/2414-4533.2018.1.8864

Автор(и)

O. I. Melnik ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України”

DOI:

https://doi.org/10.11603/2414-4533.2018.1.8864

Ключові слова:

внутрішньочеревний тиск, ішемічно-реперфузійний синдром, ліпопероксидації.

Анотація

Мета роботи: з’ясувати вплив ішемічно-реперфузійних порушень на інтенсивність процесів ліпідної пероксидації сироватки крові, печінки та стінки тонкої кишки залежно від величини внутрішньочеревного тиску в експерименті.

Матеріали і методи. В експерименті використано 78 статевозрілих білих щурів-самців лінії Wistar масою 200–250 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. Усіх піддослідних тварин наркотизували (тіопентал-натрію 40 мг·кг-1 внутрішньоочеревинно) та в порожнину живота вводили катетер розміром 20 G. У першій дослідній групі (24 тварини) ручним інсуфлятором нагнітали атмосферне повітря до величини внутрішньочеревного тиску 10 мм рт.ст., у другій дослідній групі (24 тварини) – 20 мм рт. ст., у третій дослідній групі (24 тварини) – 30 мм рт. ст. У контрольній групі (6 тварин) повітря не нагнітали. Час експозиції становив 90 хв, після чого контрольних тварин та по 6 тварин кожної дослідної групи відразу виводили з експерименту шляхом тотального кровопускання з серця. Інших тварин кожної дослідної групи (по 6 особин) в умовах анестезії (тіопентал натрію 40 мг·кг-1 внутрішньоочеревинно) виводили з експерименту через 1, 3 і 7 діб після періоду підвищеного внутрішньочеревного тиску. У сироватці крові, печінці та стінці тонкої кишки піддослідних тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів), які належать до індикаторних показників інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів.

Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що на висоті підвищеного внутрішньочеревного тиску – через 90 хв має місце суттєве зростання інтенсивності процесів ліпідної пероксидації у сироватці крові, печінці та стінці тонкої кишки, яке найбільше виражено при величині внутрішньочеревного тиску 20 і 30 мм рт. ст.

Виявлені процеси значно посилюються після зниження внутрішньочеревного тиску до норми. Наші дослідження виявили розвиток ішемічно-реперфузійного синдрому, який супроводжується значним зростанням вмісту ТБК-активних продуктів, інтенсивність якого зростає із збільшенням рівня вихідного внутрішньочеревного тиску. Найбільше зростання вмісту ТБК- активних продуктів ПОЛ спостерігали через 3 доби після реперфузії у печінці піддослідних тварин (більш ніж у 5 разів при ВЧТ 30 мм рт. ст.), порівняно з кишкою (у 2,7 раза) та сироваткою крові (у 2,1 раза), що пов’язано з посиленням метаболічної, детоксикаційної та імунної функції органа внаслідок надходження токсинів кишкового походження. Все це сприяє активації ПОЛ, є свідченням вторинного ураження органа за типом реактивного гепатиту і вимагає розробки засобів профілактики.

Біографія автора

O. I. Melnik, ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України”

Посилання

Geldand, B.R., Protsenko, D.N., & Podachin, P.V. (2010). Sindrom intraabdominalnoy gipertenzii: sostoyanie problemy [The syndrome of intra-abdominal hypertension: the state of the problem]. Med. Alfavit. Neotlozh. Meditsina – Medical Alphabet of Emergency Medicine, 3, 36-43 [in Russian].

Gidulyanova, K.V. (2008). Vozrastnye osobennosti modulyatsii aktivnosti antioksidantbykh fermentov pri indutsiruvannom okislitelnom stresse [Age features of modulating the activity of antioxidant enzymes under induced oxidative stress]. Visnyk Kharkivskoho natsionalnoho universytetu im. V.N. Karazina. Seriia Biolohiia – Journal of Kharkiv National University by V.N. Karazin. Series Biology, 7 (814), 9-12 [in Russian].

Stefanov, O.V. (2001). Doklinichni doslidzhennia likarskykh zasobiv: metodychni rekomendatsii [Preclinical research of medicinal products: methodical recommendations]. Кyiv: Avitsenna [in Ukrainian].

Roshchin, H.H., & Kryliuk, V.O. (2008). Vnutrishnocherevnyi tysk ta syndrome abdominalnoi kompresii: pytannia etiolohii ta patohenezu [Intraperitoneal pressure and abdominal compression syndrome: issues of etiology and pathogenesis]. Ostrye i neotlozhnye sostoyaniya v praktike vracha – Acute and Urgent Conditions in the Practice of a Doctor, 1, 26-27 [in Ukrainian].

Abassi, Z., Bishara, B., Karram, T., Khatib, S., Winaver, J., & Hoffman, A. (2008). Adverse effects of pneumoperitoneum on renal function: involvement of the endothelin and nitric oxide systems. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 294, 842-850.

Balogh, Z., Jones, F., D'Amours, S., Parr, M., & Sugrue, M. (2004). Continuous intra-abdominal pressure measurement technique. Am. J. Surg., 188 (6), 679-184.

Del Rio, D., Stewart, A.J., & Pellegrini, N. (2005). A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 15, 316-328.

Lima, R.A., Schanaider, A., Santana, M.C., de Oliveira, M.G., Capelozzi, V.L., & Rocco, P.R. (2011). Developing a new experimental model of abdominal compartment syndrome. Rev. Col. Bras. Cir., 38 (6), 417-421.

Malbrain, M.L., Chiumello, D., & Pelosi, P. (2005). Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: а multiple-center epidemiological study. Crit. Care Med., 33 (2), 315-322.

Malbrain, M.L., & De Laet, E.L. (2009). Intra-abdominal hypertension: evolving concepts. Clin. Chest Med., 30 (1), 45-70.

Lindström, P., Wadström, J., Ollerstam, A., Johnsson, C., & Persson, A.E. (2003). Effects of increased intra-abdominal pressure and volume expansion on renal function in the rat. Nephrology Dialysis Transplantation, 18 (11), 2269-2277