КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНІ ОСОБЛИВОСТІ УРАЖЕННЯ НИРОК У ХВОРИХ НА COVID-19

В. Д. Москалюк; М. О. Андрущак; М. О. Соколенко

doi:10.11603/1681-2727.2022.1.13015

Автор(и)

В. Д. Москалюк Буковинський державний медичний університет https://orcid.org/0000-0002-4104-8153
М. О. Андрущак Буковинський державний медичний університет
М. О. Соколенко Буковинський державний медичний університет https://orcid.org/0000-0002-7150-7146

DOI:

https://doi.org/10.11603/1681-2727.2022.1.13015

Ключові слова:

COVID-19, хронічна хвороба нирок, гостре ураження нирок, цитокіни, інтерлейкіни

Анотація

Мета – визначення поширеності захворювання нирок і частоти гострого ураження нирок у когорті дорослих пацієнтів із COVID-19.

Пацієнти і методи. В нашому проспективному досліденні взяло участь 92 хворих на COVID-19, які перебували на стаціонарному лікуванні в інфекційному відділенні та у відділенні інтенсивної терапії обласної клінічної лікарні. Критеріями включення були хворі з позитивним тестом на SARS-CoV-2. Зразки відбирали при ушпиталенні. При встановленні діагнозу брали до уваги клініко-епідеміологічні дані та результати лабораторних методів дослідження.

Результати і обговорення. Розвиток гострого ураження нирок (ГУН) на тлі Covid-19 спостерігається частіше у пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Результати поточного дослідження показали, що у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) розвиток ГУН призводив до прискорення летальності.

У нашому дослідженні у 45 пацієнтів (48,9 %) було діагностовано ГУН, усі вони входили в групу тяжкохворих. У 14 (15,2 %) пацієнтів розвинулось ГУН, 9 пацієнтів мали ХХН в анамнезі. У 37 пацієнтів була протеїнурія, у 32 – 1,0 г/добу, у 5 – 2,0 г/добу у 8 – гематурія, у 15 – протеїнурія та гематурія.

Через невеликий розмір вибірки ми не змогли дослідити зв’язок між ГУН і смертністю. Крім того, при ушпиталенні швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) істотно не відрізнялася між двома групами. Кореляційний аналіз Спірмена показав, що вік, стан пацієнта, рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) також позитивно корелювали з ГУН; однак, кількість лімфоцитів та рівень ШКФ під час ушпиталення були негативно пов’язані з ГУН. Пацієнти з ГУН були старшими, переважали чоловіки та мали тяжче захворювання, порівняно з пацієнтами без ГУН. Тим часом пацієнти з ГУН частіше мали супутнє захворювання (47,5 проти 21,5 %, Р<0,001).

Висновки. Пацієнтам із хронічною хворобою нирок слід рекомендувати вживати додаткових запобіжних заходів, щоб мінімізувати ризик зараження вірусом.

Наявність хронічної хвороби нирок слід розглядати, як важливий фактор у майбутніх моделях стратифікації ризику для COVID-19.

Групу ризику станолять пацієнти, які мали внутрішнє ураження нирок до моменту госпіталізації, проте більшість пацієнтів з COVID-19 становлять особи без захворювання нирок в анамнезі.

Частота ураження нирок серед пацієнтів з COVID-19 може коливатися від 1 до 13 %, а розвиток гострого ураження нирок є предиктором ризику, пов’язаний із високою госпітальною смертністю.

Рівні IL-2, IL-4, інтерферону (IFN)-α або IFN-γ між двома групами не відрізняються, проте цитокіни рівня IL-6, можуть викликати внутрішньониркове запалення і призвести до розвитку ураження нирок.

У пацієнтів, які були госпіталізовані із підвищеним рівнем креатиніну в сироватці крові, тривалий час зберігається збільшення кількості лейкоцитів та нижчий рівень лімфоцитів і тромбоцитів.

Біографії авторів

В. Д. Москалюк, Буковинський державний медичний університет

д. мед. н, професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб та епідеміології Буковинського державного медичного університету

М. О. Андрущак, Буковинський державний медичний університет

к. мед. н., доцентка кафедри інфекційних хвороб та епідеміології Буковинського державного медичного університету

М. О. Соколенко, Буковинський державний медичний університет

к. мед. н., доцент кафедри інфекційних хвороб та епідеміології Буковинського державного медичного університету

Посилання

Ren, L.L., Wang, Y.M., Wu, Z.Q., Xiang, Z.C., Guo, L., Xu, T., ... & Li, H. (2020). Identification of a novel coronavirus causing severe pneumonia in human: a descriptive study. Chinese Medical Journal, 133 (9), 1015-1024.

Wong, A.C., Li, X., Lau, S.K., & Woo, P.C. (2019). Global epidemiology of bat coronaviruses. Viruses, 11 (2), 174.

Fouchier, R.A., Hartwig, N.G., Bestebroer, T.M., Niemeyer, B., de Jong, J.C., Simon, J. H., & Osterhaus, A.D. (2004). A previously undescribed coronavirus associated with respiratory disease in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101 (16), 6212-6216.

Hirsch, J.S., Ng, J.H., Ross, D.W., Sharma, P., Shah, H.H., Barnett, R.L., ... & Northwell COVID-19 Research Consortium. (2020). Acute kidney injury in patients hospitalized with COVID-19. Kidney International, 98 (1), 209-218.

Chen, M., Zhou, W., & Xu, W. (2020). Thyroid function analysis in 50 patients with COVID-19: a retrospective study. Thyroid

Batlle, D., Soler, M.J., Sparks, M.A., Hiremath, S., South, A.M., Welling, P.A., & Swaminathan, S. (2020). Acute kidney injury in COVID-19: emerging evidence of a distinct pathophysiology. Journal of the American Society of Nephrology, 31 (7), 1380-1383.

Ronco, C., Reis, T., & Husain-Syed, F. (2020). Management of acute kidney injury in patients with COVID-19. The Lancet Respiratory Medicine, 8 (7), 738-742.

Shemesh, O., Golbetz, H., Kriss, J.P., & Myers, B.D. (2019). Limitations of creatinine as a filtration marker in glomerulopathic patients. Kidney international, 28 (5), 830-838.

Johnson, R.J. (2018). Comprehensive Clinical Nephrology.

Fujii, H., Kono, K., Nakai, K., Goto, S., Kitazawa, R., Fukagawa, M., & Nishi, S. (2014). Renin-angiotensin system inhibitors reduce serum asymmetric dimethylarginine levels and oxidative stress in normotensive patients with chronic kidney disease. Nephron Extra, 4 (1), 18-25.

Wong, J. (2020). Is there benefit in dual renin–angiotensin–aldosterone system blockade? No, yes and maybe: A guide for the perplexed. Diabetes and Vascular Disease Research, 10 (3), 193-201.