Морфогенез пострезекційного легеневого серця

Анотація

Розвиток легеневого серця викликає ряд компенсаторно-адаптаційних процесів на всіх рівнях структурної організації, які відіграють ключову роль у його декомпенсації. Адекватно оцінити різні фізіологічні процеси, що виникають, можна за допомогою морфометрії, яка найбільш повно об’єктивізує результати морфологічних досліджень, дозволяє логічно інтерпретувати механізми морфогенезу ушкоджених органів, визначити адаптаційні резерви та можливості корегуючих впливів. Незворотні патологічні процеси легеневої тканини часто є показами для резекції легень, яка продовжує залишатись одним з найбільш травматичних оперативних втручань, що супроводжується частими ускладненнями через раптове підвищення опору у малому колі кровообігу, внаслідок зменшення його об’єму. Недостатній розвиток адаптаційно-компенсаторних можливостей міокарда може спричинити гостру недостатність правого шлуночка – гостре легеневе серце. Видалення 1/3 та більше легеневої тканини може призводити до розвитку синдрому гіпердинамії правого шлуночка, дилатації на етапі декомпенсації хронічного легеневого серця, артеріальної гіпертензії у малому колі кровообігу та розвитку легеневого серця, яке характеризується зростанням маси та розширенням камер серця з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка і правого передсердя, потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, зниженням пропускної здатності, зростанням кількості ушкоджених ендотеліоцитів, венозним повнокрів’ям закапілярних венул та венул, погіршенням секреторної активності міоендокринних клітин передсердь, дистрофією, некробіозом кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративними та склеротичними процесами. За допомогою морфометрії встановлено, що правостороння пульмонектомія у віддалені строки після оперативного втручання у свиней в’єтнамської породи та лабораторних білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання камер серця, яке характеризується незбалансованим, диспропорційним зростанням мас та розширенням камер серця. Також у пострезекційному легеневому серці виникає виражена структурна перебудова переважно дрібних артерій шлуночків та передсердь, виражене ремоделювання судин мікрогемоциркуляторного русла шлуночків серця та передсердь. При декомпенсації гіпертрофованого серця секреторна активність міоендокриноцитів знижується. Стадії морфогенезу гіпертрофованого міокарда: компенсоване та декомпенсоване легеневе серце характеризуються кардіометричними параметрами. Найбільш інформативними є показники, які відображають незбалансованість і диспропорційність гіпертрофічних та гіперпластичних процесів на всіх рівнях організації серцевого
м’яза.