ІМУНОМОДУЛЮЮЧИЙ ВПЛИВ PRP-ТЕРАПІЇ НА РІВЕНЬ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ТА ФАГОЦИТАРНУ АКТИВНІСТЬ НЕЙТРОФІЛІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГОСТРОМУ ПЕРИТОНІТІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2414-4533.2026.1.16099Ключові слова:
перитоніт, плазма, збагачена тромбоцитами (PRP), PRP-терапія, імунна відповідь, оксидативний стресАнотація
Мета роботи: встановити вплив плазми, збагаченої тромбоцитами (platelet-rich plasma (PRP)), на рівень оксидативного стресу та фагоцитарну активність нейтрофілів при моделюванні експериментального перитоніту в щурів.
Матеріали і методи. Експериментальне дослідження проведено на статевозрілих білих щурах-самцях лінії Вістар масою 200–220 г, відібраних випадковим чином із віварію Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Модель гострого перитоніту відтворювали шляхом внутрішньочеревного введення 10 % калової суспензії. Через 24 год після індукції патологічного процесу тваринам основної групи вводили PRP. Оцінювання біомаркерів проводили на 1, 4, 7 та 10 доби експерименту. Досліджували динаміку змін показників ендотоксикозу, імунної відповіді, оксидативного стресу та фагоцитарної активності нейтрофільних гранулоцитів. Усі експериментальні процедури виконано згідно з етичними принципами, затвердженими Першим національним конгресом з біоетики та відповідно до вимог Європейської конвенції з питань захисту хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей. Статистичну обробку отриманих даних здійснювали за допомогою програмного забезпечення Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США).
Результати. Застосування плазми, збагаченої тромбоцитами, при експериментальному перитоніті сприяє зниженню рівня оксидативного стресу та відновленню фагоцитарної активності нейтрофілів. Динаміка CD8⁺ Т-лімфоцитів у процесі розвитку експериментального перитоніту характеризувалася початковим підвищенням їх кількості в гострий період захворювання. Подальше зниження рівня CD8⁺ клітин на пізніших етапах спостереження може свідчити про виснаження функціональних резервів Т-кілерів, пригнічення клітинної ланки імунітету та зниження здатності організму до ефективного контролю за інфекційним процесом. Стабільне збільшення кількості CD22⁺ В-лімфоцитів упродовж експерименту свідчить про тривалу активацію гуморальної ланки імунітету. Застосування PRP справляло виражений регуляторний вплив на перебіг імунної відповіді. Експериментальні результати підтверджують наявність вираженого багатокомпонентного терапевтичного ефекту PRP при моделюванні гострого перитоніту в щурів.
Висновки. Проведений аналіз засвідчив системний вплив PRP на ключові патогенетичні ланки перебігу захворювання – оксидативні, імунні та метаболічні порушення. Гострий перитоніт супроводжується суттєвим підвищенням рівнів активних форм кисню, молекул середньої маси та циркулюючих імунних комплексів, що вказує на надмірне оксидативне й ендотоксичне навантаження. Ці процеси сприяють ушкодженню клітинних структур, посиленню запальної реакції та прогресуванню ендогенної інтоксикації. PRP виявляє комплексну протизапальну, антиоксидантну та імуномодулюючу дії при експериментальному перитоніті. Результати дослідження вказують на доцільність використання PRP як перспективного терапевтичного агента у складі комплексного лікування перитоніту з метою зменшення проявів імунопатологічних реакцій, попередження ускладнень та покращення клінічного прогнозу.
Отримано: 05.01.2025 | Переглянуто: 26.01.2026 | Прийнято: 23.02.2026
Посилання
Pavlovic V, Ciric M, Jovanovic V, Stojanovic P. Platelet-rich plasma: a short overview of certain bioactive components. Open Med (Wars). 2016; 11(1):242-47. DOI: 10.1515/med-2016-0048.
Chicharro-Alcántara D, Rubio-Zaragoza M, Damiá-Giménez E, Carrillo-Poveda JM, Cuervo-Serrato B, Peláez-Gorrea P, et al. Platelet-rich plasma: new insights for cutaneous wound healing management. J Funct Biomater. 2018; 9(1):10. DOI: 10.3390/jfb9010010.
Everts PA, Onishi K, Jayaram P, Lana JF, Mautner K. Platelet-rich plasma: new performance understandings and therapeutic considerations in 2020. Int J Mol Sci. 2020; 21(20):7794. DOI: 10.3390/ijms21207794.
Sundman EA, Cole BJ, Fortier LA. Growth factor and catabolic cytokine concentrations are influenced by the cellular composition of platelet-rich plasma. Am J Sports Med. 2011; 39(10):2135-140. DOI: 10.1177/0363546511417792.
Magalon J, Chateau AL, Bertrand B, Louis ML, Silvestre A, Giraudo L, et al. DEPA classification: a proposal for standardising PRP use. BMJ Open Sport Exerc Med. 2016; 2(1):e000060. DOI: 10.1136/bmjsem-2015-000060.
Sartelli M, Kluger Y, Ansaloni L, Hardcastle TC, Rasa K, Rello J, et al. 2020 update of the WSES guidelines for the management of intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2020; 15:38. DOI: 10.1186/s13017-020-00316-3.
Coccolini F, Catena F, Sartelli M; WSES Expert Panel. Peritonitis: pathophysiology and clinical management. Int J Surg. 2015; 13:31-7. DOI: 10.1016/j.ijsu.2014.11.035.
Segal AW. How neutrophils kill microbes. Annu Rev Immunol. 2016; 34:197-23. DOI: 10.1146/annurev-immunol-041015-055358.
Dahlgren C, Karlsson A. Respiratory burst in human neutrophils. J Immunol Methods. 2019; 467:24-38. DOI: 10.1016/j.jim.2019.112613.
Mittal M, Siddiqui MR, Tran K, Reddy SP, Malik AB. Reactive oxygen species in inflammation and tissue injury. Antioxid Redox Signal. 2014; 20(7):1126-167. DOI: 10.1089/ars.2012.5149.
Boswell SG, Cole BJ, Sundman EA, Karas V, Fortier LA. Platelet-rich plasma: a milieu of bioactive factors. Arthroscopy. 2012; 28(3):429-39. DOI: 10.1016/j.arthro.2011.10.018.
Marx RE. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? Implant Dent. 2001; 10(4):225-28. DOI: 10.1097/00008505-200110000-00002.
Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget. 2018; 9(6):7204-18. DOI: 10.18632/oncotarget.23208.
Rosales C. Neutrophils at the crossroads of innate and adaptive immunity. J Leukoc Biol. 2020; 108(1):377-96. DOI: 10.1002/JLB.4MIR0220-574RR.
Andia I, Maffulli N. Platelet-rich plasma: therapeutic biology. Nat Rev Rheumatol. 2013; 9(12):721-30. DOI: 10.1038/nrrheum.2013.141.
Wu D, Yang X, Han W, Liu Q. The role of adaptive immunity in sepsis: recent advances and future perspectives. Signal Transduct Target Ther. 2024; 9(1):25. DOI: 10.1038/s41392-024-01740-1.
Delano MJ, Ward PA. Sepsis-induced immune dysfunction: can immune therapies reduce mortality? J Clin Invest. 2016; 126(1):23-31. DOI: 10.1172/JCI82221.
Cavaillon JM. Sepsis and the “cytokine storm”. Med sci (paris). 2018; 34(1):37-44. DOI: 10.1051/medsci/20183401011.
Bezzerri V, Cipolli M, Caverzasi E, Vella A, Stigliani A, Sorio C, et al. A focus on inflammatory and bacterial biomarkers in peritonitis: neutrophil recruitment, cytokine gradients, and immune pathogenesis. Cells. 2025; 14(21):1653. DOI: 10.3390/cells14211653.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Р. М. ЧЛЕК, І. М. КЛІЩ
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у журналі «Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука», погоджуються з такими умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована в цьому журналі (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи в цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
