Визначення ліпідного метаболізму в крові пацієнтів  із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу

І. С. Данькевич-Харчишин

doi:10.11603/2311-9624.2022.4.13586

Автор(и)

І. С. Данькевич-Харчишин Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

DOI:

https://doi.org/10.11603/2311-9624.2022.4.13586

Ключові слова:

генералізований пародонтит, атеросклероз, загальний холестерин, тригліцериди, ліпаза

Анотація

Резюме. Чисельні дослідження, проведені упродовж останніх десятиліть, не залишають сумнівів з приводу впливу порушень метаболізму, зокрема ліпідного, на структурно-функціональний стан судин організму. Порушення у системі ліпідного метаболізму крові є загальновизнаним ключовим компонентом патогенезу уражень судинного русла, зокрема пародонта, між тим, механізми порушення транспорту ліпідів при дистрофічно-запальних ураженнях тканин пародонта на тлі атеросклерозу, залишаються не з’ясованими й досі.

Мета дослідження – вивчити порушення ліпідного метаболізму в крові пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу.

Матеріали і методи. Ліпідний спектр було визначено у крові 76 осіб із ГП на фоні АТ (основна група); у 27 пацієнтів із ГП без загальносоматичних захворювань (порівняльна група); у 30 осіб з АТ без супутніх стоматологічних захворювань та у 25 здорових осіб без стоматологічних та соматичних захворювань (контрольна група). Дослідження показників ліпідограми (ХС, ТГ, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ліпази) проводили на автоматичному біохімічному аналізаторі «Cobas Mira Plus» (Швейцарія) з використанням наборів реактивів «Biolatest» (Чехія). Статистичне обчислення отриманих результатів проводили з використанням прикладних програм Statistica 8.0 (StatSoft, USA) та пакетом статистичних функцій програми Мicrosoft Ехсеl 2021.

Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у крові пацієнтом із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу встановлено збільшення рівнів загального холестерину – на 64,38 %, р<0,05, тригліцеридів – у 3,0 рази, р<0,01, ЛПНЩ – на 36,0 %, р<0,05, активності ліпази – на 100,5 %, р<0,01, коефіцієнта атерогенності – у 4,9 раза, р<0,01, на тлі зниження ЛПВЩ – на 46,6 %, р<0,01 стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи.

Висновки. Стан ліпідного складу крові у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу характеризувався порушенням транспорту холестерину, що виражалось підвищенням рівнів загального холестерину, тригліцеридів і активності ліпази, збільшенням вмісту ЛПНЩ при відповідному зниженні концентрації ЛПВЩ. Оцінивши характер змін ліпідного спектра крові, встановили, що найбільший дисбаланс ліпідного метаболізму визначався при ГП ІІІ ступеня, що підкреслює роль дисліпідемії на розвиток ендотеліальної дисфункції.

Посилання

Lockhart, P.B., Bolger, A.F., Papapanou, P.N., Osinbowale, O., Trevisan, M., Levison, M.E., Taubert, K.A., … & Baddour, L.M. (2014). Periodontal Disease and Atherosclerotic Vascular Disease: Does the Evidence Support an Independent Association: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 125, 2520-2544.

Ladich, E.R. Atherosclerosis pathology [Electronic resource]. Retrieved from: http://reference.medscape.com/article/1612610- overview.

Auer, J.W. , Berent, R., Weber, T., & Eber, B. (2016). Immunopathogenesis of atherosclerosis (Responce). Circulation, 105 (10), 64.

Ross, R. (2013). Atherosclerosis - an inflammatory disease. New Engl. J. Med., 340, 115-126.

Tonetti, M.S., & Van Dyke, T.E. (2017). Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/ AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J. Periodontol., 84, 24-29.

(2016). American Academy of Periodontology. Guidelines for the management of patientswith periodontal diseases. J. Periodontol., 77, 1607-1611.

Rath, M.L., & Pauling, A. (2017). A unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of this Disease as a Cause for Human Mortality. Journal of Orthomolecular Medicine, 7(1), 5-15.

Libby, P., & Ridker, P.M. (2014). Inflammation and atherosclerosis: role of C-Reactive protein in risk assessment. Am. J. Med., 116, 9-16.

Mraz, M., & Haluzik, M. (2016). The role of adipose tissue immune cells in obesity and lowgrade inflammation. J. Endocrinol., 222, 113-127.

Nicchio, I.G., Cirelli, T., & Nepomuceno, R. (2021). Polymorphisms in Genes of Lipid Metabolism Are Associated with Type 2 Diabetes Mellitus and Periodontitis, as Comorbidities, and with the Subjects' Periodontal, Glycemic, and Lipid Profiles. J. Diabetes Res., 1049307.

Sommakia, S., & Baker, O.J. (2017). Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. Oral Dis., 23(5), 576-597.

Lee, C.T., Li, R., & Zhu, L. (2021). Subgingival Microbiome and Specialized Pro-Resolving Lipid Mediator Pathway Profiles Are Correlated in Periodontal Inflammation. Front. Immunol., 12, 691216.

Garde, S., Akhter, R., Nguyen, M.A., Chow, C.K., & Eberhard, J. (2019). Periodontal Therapy for Improving Lipid Profiles in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int. J. Mol. Sci., 20(15), 3826.

Beyer, K., Lie, S.A., & Bjørndal, B. (2021). Lipid, fatty acid, carnitine- and choline derivative profiles in rheumatoid arthritis outpatients with different degrees of periodontal inflammation. Sci. Rep., 11(1), 5332.

Carson, J.A.S., Lichtenstein, A.H., & Anderson, C.A.M. (2020). Dietary Cholesterol and Cardiovascular Risk: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation, 141(3), e39-e53.

Kim, S,.R., & Nam, S.H. (2020). Association between Periodontal Disease and Levels of Triglyceride and Total Cholesterol among Korean Adults. Healthcare (Basel), 8(3), 337.

Miskiewicz, A., Szparecki, G., Durlik, M., Rydzewska, G., Ziobrowski, I., & Górska, R. (2018). The correlation between pancreatic dysfunction markers and selected indices of periodontitis. Adv. Clin. Exp. Med., 27(3), 313-319.

Kwak, S.G., Kang, H., & Kim, J.H. (2021). The principles of presenting statistical results: Table. Korean J. Anesthesiol., 74(2),115-119.