ВАЖЛИВІСТЬ ВИЗНАЧЕННЯ БІОМОЛЕКУЛЯРНИХ МАРКЕРІВ У ПАТОГЕНЕЗІ РОЗВИТКУ ГІПЕРПЛАСТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ ЕНДОМЕТРІЯ У ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/24116-4944.2017.1.7562Ключові слова:
гіперплазія ендометрію, проліферація, біомолекулярні маркери, апоптоз, імуногістохімічні критерії.Анотація
Мета дослідження – вивчити біомолекулярні маркери при гіперплазії ендометрія (ГПЕ) в жінок у періоді перименопаузи і відповідність ступеня їх активності морфологічним змінам слизової оболонки матки.
Матеріали та методи. Досліджені 70 жінок з ГПЕ, що склали основну групу, з яких у 38 (54,5 %) хворих виявлені морфологічні ознаки простої форми типової гіперплазії ендометрія (ПГЕ), у 32 (45,5 %) – складної гіперплазії (СГЕ). 20 жінок склали контрольну групу. У 50 пацієнток з різними типами ГПЕ були проведені імуногістохімічні дослідження з визначенням маркера апоптозу – білка p53, маркерів проліферативної активності – протеїну Ki-67, білка p27 і рецепторів стероїдних гормонів – естрогену і прогестерону.
Результати дослідження та їх обговорення. Показники експресії проонкогенного білка Ki-67 свідчать про високу проліферативну активність клітин ендометрія в жінок 2 групи із СГЕ (р<0,05), в той час як при ПГЕ цей показник був значно меншим та практично не відрізнявся від контрольної групи. Експресія антионкогенів білка р53 у залозах і клітинах строми при СГЕ була значно нижче показників у біоптатах ендометрія у пацієнток з ПГЕ. Аналіз вмісту білків, що регулюють клітинний цикл, вказує на зниження вмісту інгібітору циклу р27. При ГПЕ відбувалося достовірне підвищення маркера проліферації Ki-67: при ПГЕ з 4,3 до 9,2 % (клітини епітелію), при СГЕ в біоптатах ендометрія з 11,1 до 23,4 %, а також зниження маркера апоптозу р53 з 10,7 до 4,3 % та з 13,4 до 5,8 % відповідно (р<0,05). Також спостерігалась різна імуногістохімічна реакція естрогенових та прогестеронових рецепторів залежно від типу ГПЕ. Був запропонований алгоритм обстеження пацієнток із гіперпластичними процесами в перименопаузі, в основі якого лежить верифікація морфологічного діагнозу з використанням імуногістохімічних критеріїв.
Висновок. Диференційований підхід до діагностики ГПЕ оснований на імуногістохімічному визначенні біомолекулярних маркерів (Ki-67, р27, р53), що дозволяє не тільки прогнозувати перебіг гіперпластичного процесу, а й оцінити ефективність проведеного лікування.
Посилання
Ashrafyan, L.A., Kiselev, V. (2009). Modern possibilities of prevention and early diagnosis of pre-cancer and cancer of the reproductive organs. Obstetrics and Gynecology, 4, 24–29.
Pavlovskaya, M. A., Pavlovskaya, M. A., & Hutykova, L. V. (2015). Hyperplaziya endometriya u zhenshchin reproduktyvnogo vozrasta: ymmunomorfolohycheskye osobennosty patolohyy [Endometrial hyperplasia in women of reproductive age, pathology ymmunomorfolohycheskye Features]. Medycynskye novosti – Medical News, 5, 70–73.
Davydov, A., Kryzhanovskaya, O. (2009). Endometrial hyperplasia: conceptual issues of diagnosis and treatment. Questions of Gynecology, Obstetrics and Perinatology, 2, (8), 77–82.
Pavlovskaya, M.A. (2015). Sovremennyy vzglyad na problemu lecheniya giperplazyy endometryya [Modern view on the problem of treatment of endometrial hyperplasia]. Reproduktyvnoye zdorovye. Vostochnaya Evropa, 3, 32–39.
Dobrokhotova, J.E., Yusupova, R.O., & Fayzulin, L.Z. (2009). The state of the receptor apparatus of the endometrium and metabolism of estrogens in endometrial hyperplasia in the late reproductive period. Questions of Gynecology, Obstetrics and Perinatology, 3, 8, 52–57.
Chernuha, G.E. (2009). Endometrial hyperplasia: prospects for development problems. Obstetrics and Gynecology, 4, 11–15.
Panova, E.A., Totchiev, G.F., Mayskova, I.Y., Uzdenova, A.I., & Semyatov, S.D. (2010). Priority risk factors giperplaticheskih the endometrium. Bulletin of Peoples’ Friendship University. Ser. “Medicine. Obstetrics and Gynecology”, 6, 261–265.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
