РОЛЬ CD МАРКЕРІВ У РОЗВИТКУ ЗАПАЛЕННЯ УВЕАЛЬНОГО ТРАКТУ

Н. Б. Курильців; О. В. Зборовська; Л. М. Величко; О. В. Богданова

doi:10.11603/1811-2471.2021.v.i2.12209

Автор(и)

Н. Б. Курильців ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії імені В. П. Філатова НАМН України», Одеса
О. В. Зборовська ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії імені В. П. Філатова НАМН України», Одеса
Л. М. Величко ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії імені В. П. Філатова НАМН України», Одеса
О. В. Богданова ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії імені В. П. Філатова НАМН України», Одеса

DOI:

https://doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i2.12209

Ключові слова:

нейтрофіли, лімфоцити

Анотація

В патогенезі увеїту великий інтерес представляє виявлення загальних та специфічних порушень системних показників Т-клітинного імунітету і фагоцитарної ланки імунітету. На поверхні всіх імунних клітин розташована величезна кількість білків – CD-маркерів. Визначення CD-маркерів є корисним як для діагностики, так і для лікування ряду захворювань. Існує обмаль робіт, які б стосувались визначення ролі конкретних CD-маркерів при запаленні увеального тракту.

Мета – вивчити рівень експресії маркера активації нейтрофілів СD15 та маркера апоптозу СD95 у хворих із середнім увеїтом.

Матеріал і методи. В дослідженні брали участь 26 практично здорових осіб та 26 пацієнтів із середнім увеїтом, у 15 з яких досліджували рівень експресії маркера апоптозу лімфоцитів CD15 (І група) та у 11 – рівень експресії маркера активації нейтрофілів СD95 в периферичній крові.

Результати. Встановлений високий рівень експресії молекулярного маркера апоптозу СD95 у хворих із середнім увеїтом. Цей показник склав у відсотковому відношенні (28,5±4,9) %, в абсолютному – (534,2±59,5) кл/мкл, (n=15). Водночас у здорових осіб ці показники були відповідно (18,9±3,1) % та (254,5±42,1) кл/мкл, (n=26), (р<0,05 за критерієм Манна – Уїтні). Також встановлений високий рівень експресії маркера СD15, а саме – (28,7±5,8) %, тобто (980,19±58,4) кл/мкл (n=11). У здорових осіб, відповідно, (14,2±3,1) % і (165,5±32,1) кл/мкл (n=26), (р<0,05 за критерієм Манна – Уїтні).

Висновки. Оцінка субпопуляційного складу лімфоцитів і функціональної активності нейтрофілів периферичної крові при увеїтах різної етіології є актуальною і необхідною через потребу фундаментального вивчення патогенезу запалення, а також з метою пошуку ефективних способів лікування та імунокорекції при різних формах увеїтів. Отримані результати наших досліджень та попередні дані з джерел літератури наштовхують нас на гіпотезу, що апоптоз лімфоцитів може сприяти розрішенню увеїту, проте нейтрофіли можуть бути відповідальними за пошкодження тканин. І от лікування, що спрямоване на імунокорекцію, а саме на пригнічення впливу нейтрофілів, може мати терапевтичну цінність. Але ці припущення, безумовно, потребують подальшого вивчення.

Посилання

Goldstein, D.A., Pyatetsky, D., & Tessler, H.H. (2009). Classification, symptoms, and signs of uveitis. Duane’s Ophthalmology. Tasman W., Jaeger E. A. (Eds.). 15th edn. Сh. 32. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins.

Caspi, R.R. (2010). A look at autoimmunity and inflammation in the eye. J. Clin. Invest., 120 (9), 3073-3083. DOI: 10.1172/JCI42440

Willermain, F., Rosenbaum, J.T., Bodaghi, B., Rosenzweig, H.L., Childers, S., Behrend, T., & Dick, A.D. (2012). Interplay between innate and adaptive immunity in the development of noninfectious uveitis. Prog. Retin. Eye Res., 31 (2), 182-194. DOI: 0.1016/j.preteyeres.2011.11.004

Kalyuzhin, O.V., Dikinov, Z.Kh., & Yevsegneyeva, I.V. (2011). Immunnyye mekhanizmy eksperimentalnykh uveoretinitov [Immune mechanisms of experimental uveoretinitis]. Kurskiy nauchno-prakticheskiy vestnik «Chelovek i yego zdorovye» – Kursk Scientific and Practical Bulletin "Man and his Health", 1, 153-159 [in Russian].

Papotto, P.H., Marengo, E.B., Sardinha, L.R., Goldberg, A.C., & Rizzo, L.V. (2014). Immunotherapeutic strategies in autoimmune uveitis. Autoimmun. Rev., 13, 909-916. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.05.003

Taylor, A.W. (2009). Ocular immune Privilege. Eye., 23, 1885-1889. DOI: 10.1038/eye.2008.382.

Merida, S., Palacios, E., Navea, A., & Bosch Morell, F. (2015). Macrophages and uveitis in experimental animal models. Mediators Inflamm., 2015, 671417. DOI: 10.1155/2015/671417

Zola, H., Swart, B., Banham, A., Barry, S., Beare, A., Bensussan, A., & Clark, G. (2007). CD molecules 2006-human cell differentiation molecules. J. Immunol., 319 (1-2), 1-5. DOI: 10.1016/j.jim.2006.11.001

Engel, P., Boumsell, L., Balderas, R., Bensussan, A., Gattei, V., Horejsi, V., & Clark, G. (2015). CD Nomenclature 2015: human leukocyte differentiation antigen workshops as a driving force in immunology. J. Immunol., 195 (10), 4555-4563. DOI: 0.4049/jimmunol.1502033

Zhang, L., Li, Y., Qiu, W., Bell, B.A., Dvorina, N., Baldwin, W.M., & Lin, F. (2018). Targeting CD6 for the treatment of experimental autoimmune uveitis. J. Autoimm., 90, 84-93. DOI: 10.1016/j.jaut.2018.02.004

Yang, P., Herzberg, N.H., Zhou, H., Broersma, L., de Smet, M., & Kijlstra, A. (2000). Apoptosis of infiltrating cells in experimental autoimmune uveoretinitis. Chin. Med. J. (Engl)., 113 (7), 643-646.

Schmitz, I., Krueger, A., Baumann, S., Schulze-Bergkamen, H., Krammer, P.H., & Kirchhoff, S. (2003). An IL-2-dependent switch between CD95 signaling pathways sensitizes primary human T cells toward CD95-mediated activation-induced cell death. J. Immunol., 171 (6), 2930-2936. DOI: 10.4049/jimmunol.171.6.2930

Marrack, P. (2004). Control of T cell viability. Annu. Rev. Immunol., 22, 765-787. DOI: 10.1146/annurev.immunol.22.012703.104554

Wei, Y., Chen, K., Sharp, G.C., Yagita, H., & Braley-Mullen, H. (2001). Expression and regulation of fas and fas ligand on thyrocytes and infiltrating cells during induction and resolution of granulomatous experimental autoimmune thyroiditis J. Immunol., 167 (11), 6678-6686. DOI: 10.4049/jimmunol.167.11.6678

Wildbaum, G., Westermann, J., Maor, G., & Karin, N. (2000). A targeted DNA vaccine encodingfasligand defines its dual role in the regulation of experimentalautoimmune encephalomyelitis. J. Clin. Invest., 106 (5), 671-679. DOI: 10.1172/JCI8759

Su, X., Hu, Q., Kristan, J.M., Costa, C., Shen, Y., Gero, D., & Wang, Y. (2000). Significant role for Fas in the pathogenesis of autoimmune diabetes. J. Immunol., 164 (5), 2523-2532. DOI: 10.4049/jimmunol.164.5.2523

Suvannavejh, G.C., Dal Canto, M.C., Matis, L.A., & Miller, S.D. (2000). Fas-mediated apoptosis in clinical remissions of relapsing experimental autoim-mune encephalomyelitis. J. Clin. Invest., 105 (2), 223-231. DOI: 10.1172/JCI8561

Wahlsten, J.L., Gitchell, H.L., Chan, C.C., Wiggert, B., & Caspi, R.R. (2000). Fas and Fas ligand expressed on cells of the immune system, not on the target tissue, control induction of experimental autoimmune uveitis. Immunol., 165 (10), 5480-5486. DOI: 10.4049/jimmunol.165.10.5480

Lavie, L., Dyugovskaya, L., Polyakov, A., Rogovoy, O., & Leder, E. (2017). Immunology and infection development and identification of a novel subpopulation of human neutrophil-derived giant phagocytes in vitro. J. Vis. Exp., 119, 54826. DOI: 10.3791/54826