ЗМІНИ КИСНЕВОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ПЕРИФЕРІЙНИХ ТКАНИН У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ ЛІМФОБЛАСТНУ ЛЕЙКЕМІЮ В УМОВАХ КОМОРБІДНОСТІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i2.10150Ключові слова:
хронічна лімфобластна лейкемія, стабільна ішемічна хвороба серця, кисневе забезпечення периферійних тканин, сатурація артеріальної крові, сатурація венозної кровіАнотація
Кисневе забезпечення периферійних тканин та його порушення є надзвичайно важливим механізмом у виникненні багатьох захворювань та їх прогресуванні. Вивчення механізмів та діагностичних критеріїв порушень кисневого забезпечення тканин організму у хворих на онкогематологічні заворювання в умовах коморбідності може сприяти розробці методів корекції виявлених змін.
Мета – оцінити стан кисневого забезпечення периферійних тканин у хворих на хронічну лімфобластну лейкемію із супутньою стабільною ішемічною хворобою серця.
Матеріал і методи. Кисневе забезпечення периферійних тканин оцінювали за допомогою показників оксигенації артеріальної та венозної крові: сатурація артеріальної крові (Sa.O2), сатурація венозної крові (Sv.O2), вміст кисню в артеріальній крові (Ca.O2), вміст кисню у венозній крові (Cv.O2), а також об’єм кисню, спожитого периферійними тканинами (Da.O2–Dv.O2). Дані показники визначали методом пульсоксиметрії та оксиметрії.
Результати. У хворих на хронічну лімфобластну лейкемію із супутньою стабільною ішемічною хворобою серця виявлено виражені порушення кисневого забезпечення периферійних тканин із достовірним зниженням сатурації венозної крові, вмісту кисню в артеріальній крові та об’єму кисню, спожитого периферійними тканинами, у порівнянні із обстеженими хворими на хронічну лімфобластну лейкемію без супутньої стабільної ішемічної хвороби серця.
Висновки. У хворих на хронічну лімфобластну лейкемію із супутньою стабільною ішемічною хворобою серця виявлено виражені порушення оксигенації артеріальної та венозної крові, що підтверджується достовірним зниженням сатурації венозної крові Sv.O2 (р<0,01), вмісту кисню в артеріальній крові Са.О2 (р<0,01) та об’єму кисню, спожитого периферійними тканинами Da.O2–Dv.O2 (p<0,05), порівняно з хворими на хронічну лімфобластну лейкемію без супутньої ішемічної хвороби серця. Виявлені зміни можуть бути свідченням суттєвого зниження кисневого забезпечення периферійних тканин при прогресуванні основного захворювання в умовах коморбідності.
Посилання
Balaban, A.I. (2016). Diastolichna dysfunktsiia i kysneve zabezpechennia tkanyn ta yikh korektsiia pry stabilnii stenokardii napruhy iz suputnim tsukrovym diabetom 2 typu [The diastolic dysfunction and oxygen supply of the tissues and its correction in patients with stable ischemic heart disease and concomitant type 2 diabetes mellitus]. Candidate’s thesis. Ternopil [in Ukrainian].
Essop, M.F. (2017). Cardiac metabolic adaptations in response to chronic hypoxia. Journal of Physiology, 3, 715-726.
George, J. (2015). Circulating erythropoietin levels and prognosis in patients woth congestive heart failure. Archives Internal Medicine, 11, 1304-1309 [in Ukrainian].
Hnativ, V.V. (2006). Systemnyi i rehionarnyi kysnevyi balans ta peryoperatsiina intensyvna terapiia pry uskladnenykh formakh vyrazkovoi khvoroby shlunka i dvanatsiatypaloi kyshky [The systemic and regional balance and perioperation intensive therapy of the complicated forms of peptic ulcer disease]. Candidate’s thesis. Dnipropetrovsk [in Ukrainian].
Khomitska, A.I. (2018). Porushennia kysnevoho zabezpechennia peryferiinykh tkanyn pry anemii khronichnykh zakhvoriuvan [The violations of the oxygen supply of peripheral tissues in patients with anemia of chronic diseases]. Zdobutky klinichnoi ta eksperymentalnoi medytsyny – Achievements of Clinical and Experimental Medicine, 2, 144-146 [in Ukrainian].
Naeije, R. (2010). Physiological adaptation of the cardiovascular system to high altitude. Progressive Cardiovascular Disease, 6, 456-466. George J. (2015). DOI: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2010.03.004
Stockman, J. (2016). Hypoxia-induced erythropoietin: a paradigm for oxygen-regulated gene expression. Clinical Experimental Physiological Pharmacology, 10, 968-979.
