МІТОХОНДРІАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ АПОПТОЗУ ПРИ ГОСТРОМУ УШКОДЖЕННІ ЛЕГЕНЬ В ЕКСПЕРИМЕНТІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7343Ключові слова:
гостре ушкодження легенів, мітохондрії, апоптоз.Анотація
Розглядаючи механізми реалізації апоптозу клітини, важливе місце приділяється мітохондріям, які утворюють складну систему, являючись як мішенями, так і продуцентами активних форм кисню. Проведені в останні роки дослідження показали чіткі докази центральної ролі мітохондрій в інтеграції більшості внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі.
Метою нашого дослідження було встановити роль мітохондрій в ініціації апоптозу як одного з механізмів гострого ушкодження легень.
Матеріали і методи дослідження. Для дослідження шляхів ініціації апоптозу встановлювали кількість нейтрофільних гранулоцитів, рівень активних форм оксигену, кількість нейтрофілів із зниженим трансмембральним потенціалом мітохондрій, апоптозу з набору реагентів “ANNEXIN V FITC” (“Beckman Coulter”, США).
Результати дослідження та їх обговорення. Проведене дослідження показало істотний вплив мітохондріально-опосередкованого шляху апоптозу в патогенезі гострого ушкодження легень, яке відтворювалось шляхом інтратрахеального введення гідрохлоридної кислоти. При цьому у першу добу експерименту більше інформаційне значення мають зміни у бронхоальвеолярному змиві, ніж у крові.
Висновки. Сигнальним шляхом реалізації апоптозу за умови гострого ушкодження легень у щурів є мітохондріальний (позитивний взаємозв’язок між зниженням трансмембранного потенціалу мітохондрій (r=0,61; p<0,01) і накопиченням активних форм кисню (r=0,64; p<0,01) та збільшенням анексин-позитивних нейтрофілів через 2 години), що веде до необоротних змін у клітині.
Посилання
Bra, M., Kvyvan, B., & Suzyn, S. (2005). Mitokhondrii v prohramirovannoy gibeli kletky: razlichnye mekhanizmy gibeli [The mitochondria in programmed cell death: the death of the various mechanisms]. Biokhimiia - Biochemistry, 70(2), 284-293 [in Russian].
Krynytska, I.Ya. (2013). Vstanovlennia koreliatsiynykh zviazkiv mizh rivnem aktyvnykh form kysniu, transmembrannym mitokhondrialnym potentsialom ta apoptozom u krovi ta ronkhoalveoliarnomu zmyvi shchuriv z modelovanym hepatopulmonalnym syndromom [Correlations between reactive oxygen species, transmembrane mitochondrial potential and apoptosis in blood and bronchoalveolar lavage in rats with modulated hepatopulmonary syndrome]. Visnyk Vinnytskoho natsionalnoho medychnoho universytetu - Herald of Vinnytsia National Medical University, 17(1), 24-27 [in Ukrainian].
Krynytska, I.Ya. (2013). Riven apoptychno- ta nekrotychno zminenykh monotsytiv ta alveolyarnykh makrofahiv za umovy eksperymentalnoho hepatopulmonalnoho syndromu [The level of apoptotic and necrotic changed blood monocytes and alveolar macrophages in case of experimental hepatopulmonary syndrome]. Svit medytsyny ta biolohii - World of Medicine and Biology, 2(38), 46-49 [in Ukrainian].
Hudyma, A.A., Marushchak, M.I., & Habor, H.H. (2010). HCl-indukovanyi hostryi respiratornyi dystres-syndrom [HCl-induced acute respiratory distress syndrome]. Zdobutky klinichnoi ta eksperymentalnoi medytsyny - Achievements of Clinical and Experimental Medicine, 2, 39-42 [in Ukrainian].
Marushchak, M.I. (2012). Rol aktyvnykh form kysniu u rozvytku i prohresuvanni hostroho urazhennia lehen v eksperymenti [The role of reactive oxygen species in the development and progression of an acute lung injury in experiment]. Medychna khimiia – Medical Chemistry, 14(1/50), 104-108 [in Ukrainian].
Marushchak, M.I. (2012). Zmina transmembrannoho potentsialu mitokhondriy klityn krovi ta bronkhoalveolyarnoho zmyvu pry hostromu urazhenni lehen v eksperymenti [Changes of mitochondrial transmembrane potential of blood cells and bronchoalveolar lavage during experimental acute lung injury]. Eksperymetalna ta klinichna fiziolohiia i biokhimiia - Experimental and Clinical Physiology and Biochemistry, 2, 16–21 [in Ukrainian].
Maianski, N.A., Maianski, A.N., Kuijpers, T.W., & Roos D. (2004). Apoptosis of neutrophils. Acta Haematol., 111(1-2), 56-66.
Li, W., Liu, H., Zhou, J.S., Cao, J.F., Zhou, X.B., Choi, A.M., ... & Shen, H.H. (2012). Caveolin-1 inhibits expression of antioxidant enzymes through direct interaction with nuclear erythroid 2 p45-related factor-2 (Nrf2). Journal of Biological Chemistry, 287(25), 20922-20930.
Circu, M.L., & Aw, T.Y. (2012). Intestinal redox biology and oxidative stress. Seminars in Сell & Developmental Biology, 23 (7), 729-737.
Circu, M.L., & Aw, T.Y. (2010). Reactive oxygen species, cellular redox systems, and apoptosis. Free Radical Biology and Medicine, 48(6), 749-762.
Chen, A.F., Chen, D.D., Daiber, A., Faraci, F.M., Li, H., Rembold, C. M., & Laher, I. (2012). Free radical biology of the cardiovascular system. Clinical Science, 123(2), 73-91.
Gattinoni, L., Carlesso, E., & Cressoni, M. (2011). Assessing exchange in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome: diagnostic techniques and prognostic relevance. Current Opinion in Critical Care, 17(1), 18-23.
Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw Hill Professional and Medical.
Rubenfeld, G.D., Caldwell, E., Peabody, E., Weaver, J., Martin, D.P., Neff, M., ... & Hudson, L.D. (2005). Incidence and outcomes of acute lung injury. New England Journal of Medicine, 353(16), 1685-1693.
Matute-Bello, G., Frevert, C.W., & Martin, T.R. (2008). Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 295(3), L379-L399.
Schulz, E., Wenzel, P., Münzel, T., & Daiber, A. (2014). Mitochondrial redox signaling: interaction of mitochondrial reactive oxygen species with other sources of oxidative stress. Antioxidants & Redox Signaling, 20(2), 308-324.
Parsey, M.V., Kaneko, D., Shenkar, R., & Abraham, E. (1999). Neutrophil apoptosis in the lung after hemorrhage or endotoxemia: apoptosis and migration are of IL-1β. Clinical Immunology, 91(2), 219-225.
Soubani, A.O., & Pieroni, R. (1999). Acute respiratory distress syndrome: a clinical update. Southern Medical Journal, 92(5), 450-457.
Fossati, G., Moulding, D.A., Spiller, D.G., Moots, R.J., White, M.R., & Edwards, S.W. (2003). The mitochondrial network of human neutrophils: role in chemotaxis, phagocytosis, respiratory burst activation, and commitment to apoptosis. The Journal of Immunology, 170(4), 1964-1972.
Yang, K.Y., Arcaroli, J.J., & Abraham, E. (2003). Early alterations in neutrophil activation are associated with outcome in acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 167(11), 1567-1574.
Georgiev, M.I., Alipieva, K.I., & Denev, P. (2010). Antioxidant activity and bioactive constituents of the aerial parts of Harpagophytum procumbens plants. Biotechnology & Biotechnological Equipment, 24 (1), 438-443.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
