Вісник наукових досліджень https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos <p><em>Науково-практичний журнал видається щоквартально, присвячений питанням систематичного інформування лікарів і науковців про найновіші досягнення у сфері медицини, про досвід і перспективи діагностики та лікування і профілактики основних захворювань; висвітлення новітніх даних про етіологію та патогенез і експериментальні дослідження, об’єднання зусиль українських вчених і лікарів у розробці та впровадженні нових методів діагностики, лікування і профілактики.&nbsp;Журнал публікує оглядові та оригінальні статті статті, які охоплюють різні галузі медицини (внутрішні хвороби, хірургія, педіатрія, неврологія, акушерство і гінекологія, онкологія та експериментальні дослідження тощо) які мають наукове й практичне значення для лікарів усіх спеціальностей.&nbsp;</em><br><em><strong><span lang="EN-GB">ISSN&nbsp;</span></strong><strong><span lang="EN-US">2415-8798</span></strong><strong><span lang="EN-GB">&nbsp;(Online), ISSN 1681-276X (Print)</span></strong></em></p> uk-UA <p>Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:</p> <ol type="a"> <li class="show">Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії&nbsp;<a href="http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/" target="_new">Creative Commons Attribution License</a>, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.&nbsp;<img src="https://www.eff.org/sites/all/themes/frontier/images/cc-by-logo.png" alt="Результат пошуку зображень за запитом &quot;CC-BY logo&quot;">&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;&nbsp;</li> <li class="show">Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.</li> <li class="show">Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див.&nbsp;<a href="http://opcit.eprints.org/oacitation-biblio.html" target="_new">The Effect of Open Access</a>).</li> </ol> bsr@tdmu.edu.ua (Prof. Ihor Zhulkevych) kovbasyuk_i@tdmu.edu.ua (Ihor Kovbasyuk) Thu, 06 Jun 2019 10:27:45 +0300 OJS 3.1.2.1 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss 60 ПЕРВИННИЙ ГІПЕРАЛЬДОСТЕРОНІЗМ – ФАКТОР ВИНИКНЕННЯ ВТОРИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10010 <p>Первинний гіперальдостеронізм на сьогодні визнано найпоширенішим фактором вторинної артеріальної гіпертензії. Це захворювання характеризується секрецією альдостерону, неадекватно високою і незалежною від регулюючих впливів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Серед причин вторинної артеріальної гіпертензії первинний гіперальдостеронізм складає від 4,6 до 13,0 %, а серед пацієнтів із гіпертензією, рефрактерною до медикаментозного лікування, – близько 20 %. Вважають, що основними причинами такої артеріальної гіпертензії є альдостеронопродукуюча аденома та двобічна гіпер­плазія надниркових залоз, частота яких відповідно становить 35 і 60 %. За останні роки є повідомлення про генетично ідентифіковані сімейні типи первинного гіперальдостеронізму, проте для широкого загалу лікарів вони маловідомі.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – вивчити сучасний стан проблеми щодо причини&nbsp;&nbsp; вторинної гіпертензії при первинному гіперальдостеронізмі.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Матеріалом для роботи були дані літератури за останні 5–10 років із проблеми первинного гіперальдо­стеронізму для з’ясування сучасних тенденцій і поглядів на причинні фактори розвитку вторинної артеріальної гіпертензії.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Результати аналізу даних літератури дали змогу встановити рівень знань про причини&nbsp; розвитку вторинної артеріальної гіпертензії на ґрунті гіперальдостеронізму. Зазначено, що завдяки досягненням у галузі генетичних досліджень виявлено нові типи сімейного гіперальдостеронізму та кластери альдостеронопродукуючих клітин, які надмірно продукують альдостерон, навіть при відсутності структурних змін у надниркових залозах. Проте дискутабельними і невивченими залишаються питання впливу результатів генетичних досліджень на&nbsp; вибір методу лікування&nbsp; і лікування пацієнтів із первинним гіперальдостеронізмом.</p> <p><strong>Висновки. </strong>За останні 5–10 років суттєво розширились знання про причини надмірної секреції альдостерону. Цьому сприяв прогрес у&nbsp; розвитку генетичних досліджень та вагоме медичне і соціальне значення гіперальдостеронізму.</p> V. O. Shidlovskyi, O. V. Shidlovskyi, V. V. Kravtsiv Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10010 Mon, 15 Apr 2019 00:00:00 +0300 СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ДІЄТОТЕРАПІЇ ПРИ ГІПЕРТОНІЧНІЙ ХВОРОБІ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9964 <p>У статті показано особливості дієтотерапії при гіпертонічній хворобі, наведено рекомендації Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), провідних європейських нутриціологів і кардіологів щодо цього захворювання.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – ознайомитися з особливостями харчування при гіпертонічній хворобі. Проаналізувати відомі публікації щодо харчування і дієтотерапії при гіпертензії. А також порекомендувати зміни способу життя для профілактики й лікування гіпертонічної хвороби. Серцево-судинні хвороби займають одне з провідних місць серед захворюваності й залишаються однією з важливих причин смертності в економічно розвинених країнах. Однією із найсерйозніших проблем здоров’я сьогодення є артеріальна гіпертензія, провідний фактор ризику інфаркту міокарда та інсульту, а також причиною інвалідності та смерті серед людей працездатного віку. Експерти ВООЗ із 12 найбільших країн світу зауважили, що близько 20 % дорослого населення планети страждає від високого кров’яного тиску, гіпертензія “молодшає” в останні десятиліття. У зв’язку з цим, за даними дослідників, тиск знижується у 19 % хлопчиків і 16 % дівчаток. Тому проблеми подальшого удосконалення лікування і профілактики артеріальної гіпертензії є надзвичайно актуальними і стали предметом численних досліджень, зокрема в галузі дієтології і дієтотерапії. У даний час основними чинниками харчового ризику для гіпертонічної хвороби є надмірне споживання натрію, насичених жирних кислот, надмірне та калорійне харчування тощо. У статті наведено рекомендації щодо зміни способу життя для профілактики і лікування гіпертензії. Надмірне харчування перевантаження шлунка їжею, вміст великої кількості солей, затримка води в організмі, і як результат підвищений тиск, призводять до збільшення кількості серцево-судинних захворювань. У даному огляді літератури описано і досліджено харчові особливості різних країн світу, вивчено вплив дієтотерапії та наведено рекомендації для поліпшення здоров’я населення: обмеження споживання натрію (не більше 5 г/добу); зменшення загальної кількості рідини (до 1–1,2 л на добу); адекватне вживання калію (у вигляді свіжих фруктів і овочів); споживання достатньої кількості кальцію, магнію та інших мінералів; харчових волокон; збагачення свого раціону морепродуктами; схуднення (середземноморська дієта з помірним вживанням червоного вина); скорочення або повна відмова від споживання продуктів, багатих на кофеїн; виробів із борошна, напівфабрикатів тощо; підвищення фізичної активності (ходьба і біг на свіжому повітрі, плавання, їзда на велосипеді, вправи на велотренажері).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Правильне харчування при гіпертензії є одним з важливих способів нормалізації функцій серця і кровоносних судин, тим самим покращуючи якість життя, не призводячи до фатальних результатів. Харчування повинно сприяти збереженню здоров'я, задовольняти потреби організму в поживних речовинах, калоріях, а також вітаміни і мінеральні елементи.</p> G. H. Khasanova, N. Kh. Tukhtaeva, B. M. Saidov, I. V. Zhulkevych Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9964 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ПЕРСПЕКТИВИ РОЗРОБКИ І ЗАСТОСУВАННЯ БІОСЕНСОРІВ ТА ІМУНОСЕНСОРІВ ІЗ ДІАГНОСТИЧНОЮ МЕТОЮ У КЛІНІЧНІЙ МЕДИЦИНІ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9998 <p>Складність біологічних методів аналізу полягає в тому, що речовини, які визначають, є органічними сполуками, перебувають у складних, багатокомпонентних розчинах і сумішах. Звідси очевидно, що традиційні методи фізико-хімічного аналізу не дозволяють вирішувати багато актуальних проблем. Сучасний розвиток електронної техніки, зокрема біомедичної, поставив першочерговим завданням створити високоточні первинні перетворювачі (сенсорні елементи) для систем чутливого і селективного експрес-аналізу рідких середовищ на наявність діагностично важливих речовин. У&nbsp;даний час описано біосенсори для визначення речовин біологічного й абіотичного походжень у найрізноманітніших середовищах. Сучасні конструкції біосенсорів є досить компактними пристроями, які поєднують біологічний тестуючий елемент і фізико-хімічний аналізатор. У статті висвітлено основні види, принципи роботи та перспективи використання&nbsp;біосенсорів та імуносенсорів з діагностичною метою в клінічній практиці.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – провести аналіз сучасної зарубіжної літератури щодо видів біосенсорів та перспективи&nbsp;їх застосування як експрес-методу діагностики в клінічній медицині.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong>&nbsp;У дослідженні застосовано бібліосемантичний та аналітичний методи.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong>&nbsp;Під час виконання дослідження було проведено огляд та аналіз останніх даних зарубіжної науково-медичної літератури щодо&nbsp;видів, принципів роботи, розробки та можливостей застосування біосенсорів та імуносенсорів у клінічній медицині. Біосенсори включають в себе компонент біологічного розпізнавання, наприклад біотканину,&nbsp;мікроорганізм, фермент, рецептор, нуклеїнову кислоту, або антитіло в тісному контакті з трансдьюсером. Залежно від способу передачі сигналу (виду трансдьюсера), біосенсори можуть бути розділені на такі основні групи: оптичні, масові, теплові, електрохімічні, електрохемілюмінесцентні, п’єзоелектричні, на основі поверхневого плазмового резонансу. Крім того, всі біосенсори можна розділити на дві великі групи: з&nbsp;прямим виявленням і з непрямим виявленням аналіту. Інтерес до електрохімічних біодатчиків з&nbsp;використанням недорогих одноразових витратних матеріалів привів до застосування розвитку тонко- і товстоплівкових технології у виробництві біосенсорів різних типів. Найперспективнішими серед біосенсорів для клінічної діагностики є сенсори і методи, в основі яких лежить використання імунореакцій, які називають імуносенсорами.</p> <p><strong>Висновки. </strong>В останні десятиліття проводять дослідження з розробки методів і сенсорів, які можуть бути застосовані практично в будь-якому місці як експрес-метод діагностики в клінічній медицині. Найкраще для цієї мети підходять портативні, швидкі й чутливі біосенсорні технології з можливістю негайної інтерпретації результатів. Біосенсори та імуносенсори, завдяки їх високій специфічності та чутливості, дозволяють виявляти широкий спектр аналітів у зразках зі складною матрицею (слина, кров, сироватка, лімфа, сеча) з мінімальною пробопідготовкою.</p> V. P. Martsenyuk, O. M. Mochulska, O. R. Boyarchuk, H. A. Pavlyshyn, A. S. Sverstyuk, Yu. V. Zavidnyuk, V. I. Bondarchuk Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9998 Mon, 15 Apr 2019 00:00:00 +0300 ЕФЕКТИВНІСТЬ РІЗНИХ КОМБІНАЦІЙ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ У ХВОРИХ ІЗ ВИСОКИМ РІВНЕМ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ І СИНДРОМУ ПОДРАЗНЕНОЇ КИШКИ ІЗ ЗАКРЕПАМИ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9996 <p>Ожиріння є однією з основних причин підвищення артеріального тиску, а його поєднання із синдромом подразненої кишки із закрепами сприяє більш високим показникам. Багатофакторність патогенезу підвищення артеріального тиску і неможливість виділити провідні механізми розвитку вимагають пошуків у нових комбінаціях антигіпертензивних препаратів.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – вивчити ефективність застосування α<sub>1</sub>-адреноблокатора (“Урапідил”) на показники добового артеріального тиску, ліпідного спектра крові та рівень серотоніну в пацієнтів з цією коморбідною патологією.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Обстежено 89 хворих з ожирінням, артеріальною гіпертензією та синдромом подразненої кишки із закрепами, яких поділили на 4 групи залежно від комбінації антигіпертензивних препаратів.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Встановлено найвираженіший терапевтичний ефект, що проявився достовірним зниженням добового систолічного і діастолічного артеріального тиску, маси міокарда лівого шлуночка, кінцевого систолічного і діастолічного об’ємів та зростанням фракції викиду під впливом прийому урапідилу по 30 мг 2 рази на добу, порівняно з хворими, які отримували інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), блокатор кальцієвих каналів (БКК), тіазидоподібний діуретик у поєднанні зі статинами, та пацієнтами, яким до цієї терапії долучали віта-мелатонін по 3 мг на ніч.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Після курсової антигіпертензивної терапії з урапідилом достовірно покращувались показники ліпідограми, зростала частота випорожнення, а рівень серотоніну в крові наближався до нормальних значень.</p> G. V. Grigoruk, V. G. Mischuk Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9996 Fri, 12 Apr 2019 00:00:00 +0300 ОЦІНКА СТАНУ СОМАТИЧНОГО ЗДОРОВ’Я ОСІБ ЮНАЦЬКОГО ВІКУ З РІЗНИМ РІВНЕМ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО РЕЗЕРВУ СЕРЦЯ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9960 <p>Дослідження соматичного здоров’я осіб юнацького віку є актуальним напрямком у фізіології. Функціональний стан організму і рівень фізичного розвитку потребують умов існування аналізу у зв’язку з вираженою динамікою змін: інформаційне перевантаження, напружений ритм життя, обмеження фізичної активності призводять до розвитку змін у життєдіяльності сучасної людини.</p> <p><strong>Мета</strong> <strong>дослідження</strong> – вивчити функціональні показники серцево-судинної системи, а також ефективності зовнішнього дихання, ряду критеріїв фізичного розвитку для оцінки рівня соматичного здоров’я в осіб юнацького віку із різною працездатністю серця.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> У дослідженні було обстежено 67 практично здорових осіб юнацького віку. Вивчали показники індексу Робінсона в стані спокою і за умов фізичного навантаження, коефіцієнт економічності кровообігу, індекс Кердо, визначали масу, зріст, індекс маси тіла, індекс Брока, аналізували ефективність функції зовнішнього дихання.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> В осіб із добрим рівнем проби Руф’є індекс Робінсона склав 81,57±1,65, а в обстежених із задовільним рівнем – 87,87±0,95 (р&lt;0,05). Це свідчить про зниження рівня соматичного здоров’я з меншим рівнем функціональних резервів серця. Значення коефіцієнта економічності кровообігу характеризує вищий потенціал гемоциркуляторної системи і зниження енерговитрат при проходженні крові в осіб із добрим рівнем індексу Руф’є – 2589,0±275,82. Індекс маси обстежених тіла в усіх груп перебуває в межах норми, хоча й має місце тенденція до збільшення показника в осіб із задовільним рівнем працездатності серця. В обстежених із добрим рівнем індексу Руф’є спостерігали більшу ефективність функції зовнішнього дихання.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати дослідження показали зниження аеробних можливостей та рівня соматичного здоров’я в обстежених із задовільним рівнем працездатності серця порівняно з іншими особами. Кращі значення індексу Робінсона спостерігали в обстежених із добрим рівнем серцевої працездатності. Це свідчить про менше напруження серцевої діяльності й вищий рівень аеробних можливостей організму в осіб цієї групи. Вищий потенціал гемоциркуляторної системи і зниження енерговитрат при проходженні крові відзначено також в обстежених із добрим рівнем індексу Руф’є.</p> O. S. Voloshyn, Н. B. Humeniuk Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9960 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 РАННІ МАРКЕРНІ ТА ЛІМІТУЮЧІ ПОКАЗНИКИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ У ХВОРИХ НА ІНФАРКТ МІОКАРДА В ПОЄДНАННІ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9972 <p>Серцево-судинні захворювання залишаються найпоширенішою причиною смерті в усьому світі. За даними Global Burden of Disease на них припадає 31,5 % від усіх смертей і 45 % смертей від неінфекційних захворювань, що вдвічі перевищує смертність від раку, а також усі інфекційні, материнські, неонатальні та харчові порушення разом узяті. Понад 75 % усіх серцево-судинних смертей відбуваються в країнах із низьким і середнім рівнями доходу, в Україні серцево-судинна смертність становить 66,7 %.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– вивчити особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда (ІМ) із коморбідною патологією, який відбувається на тлі артеріальної гіпертензії (АГ), виявити ранні маркерні й лімітуючі параметри функціональних показників організму та стратифікаційні ризики для контролю за ефективністю реабілітаційного процесу.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Досліджено 371 хворого на інфаркт міокарда з коморбідною патологією, які проходили 90-дений період реабілітації. Вивчено основні функціональні показники стану організму пацієнта із ІМ та їх зв’язок з АГ, а також із клінічними маркерами зниженої толерантності до фізичного навантаження та індексом коморбідності Чарльсона.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Проаналізовано взаємозв’язки між артеріальною гіпертензією і загальноклінічними та спеціальними функціональними показниками у хворих на ІМ. Виявлено пряму кореляцію між АГ і віком (r=0,123; р=0,018), між АГ і рівнями систолічного (r=0,253; р&lt;0,0001) та діастолічного (r=0,215; р&lt;0,0001) артеріального тиску в гострий період ІМ, між АГ та індексом коморбідності (r=0,133; р=0,01), прямий кореляційний зв’язок між АГ і товщиною стінок лівого шлуночка (r<sub>1</sub>=0,173; р<sub>1</sub>=0,003; r<sub>2</sub>=0,149; р<sub>2</sub>=0,003). Простежувався також обернений кореляційний зв’язок між артеріальною гіпертензією та кількістю лімфоцитів (r=-0,127; р=0,015).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Показники систолічного та діастолічного АТ в гострому періоді розвитку ІМ є високочутливими маркерами гемодинамічних, морфологічних та функціональних змін у хворих на ІМ з АГ і адекватно відображають загальний функціональний стан хворого, тому повинні постійно контролюватися в процесі реабілітації. Кількість лімфоцитів у периферичній крові та індекс коморбідності Чарльсона є важливими додатковими маркерними та лімітуючими показниками при проведенні реабілітаційних заходів у хворих на ІМ з АГ.</p> L. V. Levytska Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9972 Fri, 05 Apr 2019 00:00:00 +0300 ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА В ПОЄДНАННІ З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9873 <p>Причиною розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) та інфаркту міокарда (ІМ) вважають розрив атероматозної бляшки й утворення в коронарній артерії тромбу, який і спричиняє прогресуючий стеноз. Разом із тим, останнім часом обговорюють і такі патогенетичні чинники, як дисліпідемія, системне низькоінтенсивне запалення, пероксидний стрес і порушення ендотеліальної функції, що лежать в основі порушення енергетичного метаболізму та ішемічного ушкодження кардіоміоцитів. Вказаний патогенетичний механізм розвитку ГКС(ІМ) передбачає можливість медикаментозного впливу на ці патологічні процеси метаболічної та цитопротекторної терапії.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– удосконалити існуючі лікувальні програми ГКС(ІМ) у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) шляхом диференційованого підходу до терапії залежно від наявності або відсутності порушень функціонального стану печінки.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> У дослідження відібрано 95 хворих на гострий інфаркт міокарда, яких залежно від виявлених порушень функціонального стану печінки, поділили на 2 групи: основну дослідну групу склали 53 пацієнтів із ГКС(ІМ) в поєднанні з НАСГ та порушеннями функціонального стану печінки; контрольну групу – 42 хворих на ГКС(ІМ), у яких не було діагностовано функціональну недостатність печінки (ФНП). 32 пацієнтів основної та 22 контрольної груп отримували стандартне лікування інфаркту міокарда згідно з Уніфікованими протоколами МОЗ України. Ще 21 хворий основної групи та 20 контрольної отримали модифіковане лікування з додатковим включенням 4,2 г L-аргініну та 2,0 г L-карнітину (препарат “Тіворель”, Юрія-Фарм, Україна) в формі розчину для інфузій по 100 мл один раз на добу курсом 5 днів внутрішньовенно.</p> <p><strong>Результати</strong> <strong>досліджень та їх обговорення. </strong>У хворих на ІМ із порушеннями функціонального стану печінки основне захворювання перебігало з різними ускладненнями у 42 осіб (79,2 %): епістенокардитичний перикардит був у 21 (39,8 %) (в конт­рольній групі – у 8 (19 %) хворих); порушення ритму або провідності, що проявлялися пароксизмальними тахіаритміями, транзиторними атріовентрикулярними блокадами і блокадами ніжок пучка Гіса, екстрасистолічною аритмією наявні у&nbsp; 35,5 % пацієнтів основної групи (в контрольній – у 21,4 %); аневризма лівого шлуночка – у 15,9 % хворих, в контрольній – лише у 4 (9,5 %). Одночасно у хворих основної та контрольної груп спостерігали порушення систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка (більш значна при коморбідній патології фракція викиду (ФВ)=(42,12±1,13) %), ніж в контрольній (ФВ)=(48,23±1,16) %), що були тісно пов’язані з більш вираженими процеси ремоделювання лівого шлуночка в гострому періоді інфаркту міокарда у пацієнтів основної групи. Порушення функціонального стану печінки у хворих на ІМ на початку лікування проявлялися наявністю синдрому цитолізу, внутрішньопечінкового холестазу та порушеннями ліпідного та білкового синтезу. Одночасно виявлено суттєві зміни у показниках ендотеліальної функції судин у хворих на ГКС(ІМ), що стало обґрунтуванням для включення в комплексну терапію коморбідних хворих курсу L-аргініну та L-карнітину. Комплексне лікування хворих на ІМ в поєднанні з НАСГ і порушеннями функціонального стану печінки із включеням L-аргініну та L-карнітину сприяло відновленню енергозабезпечення скоротливості міокарда, ендотеліальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та зменшенню клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів, що в результаті забезпечувало більш сприятливий перебіг даної коморбідної патології.</p> <p><strong>Висновки. </strong>У хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом виникають взаємообтяжувальні порушення центральної та периферичної гемодинамік, ендотеліальної функції судин та порушення ліпідно-білковосинтезуючої, дезінтоксика­ційної, енергозабезпечувальної функцій печінки, що суттєво погіршує клінічний перебіг основного патологічного процесу, додатково посилює порушення систолічної і діастолічної функцій серця та сприяє більш частому розвитку ускладнень ГКС(ІМ). Включення в комплексну програму лікування хворих на ГКС(ІМ) L-аргініну та L-карнітину сприяє відновленню ендотелальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та підвищує енергозабезпеченість кардіоміоцитів, що супроводжується покращенням скоротливої ​​функції міокарда і зменшенням клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів у цих хворих.</p> L. V. Tsuhlevich Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9873 Wed, 17 Apr 2019 00:00:00 +0300 ОСОБЛИВОСТІ АСТЕНОПІЇ ТА ЇЇ ДІАГНОСТИКА https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10003 <p>З кожним роком у зв'язку з технічним прогресом з'являється все більше нових технологій і пристроїв для їх реалізації, комп'ютерні технології міцно увійшли в різні сфери життя людини, а також в її побут. Участь у трудовому процесі вимагає виконання широкого спектра зорових завдань. Чимало професій пов'язано із сильним, а головне незвичним напруженням фізіологічних функцій, при яких умови праці можуть бути охарактеризовані як екстремальні (виробництво електронної апаратури, мікроприладів, комп’ютерної техніки і робота на них).</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – виявити особливості астенопії в осіб молодого віку, які звернулися в поліклініку протягом 3-х років.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Обстежено 275 (540 очей) молодих людей у віці 20–28 років. Хворим проводили офтальмологічне обстеження: візометрію вдалину, поблизу, рефрактометрію, дослідження резервів акомодації, запасу акомодації, найближчої точки конвергенції, характеру бінокулярного зору, фузіонної здібності, форії на шкалі Маддокса за загальноприйнятими методами. Пацієнтів, які скаржилися на "потемніння в очах", зникнення букв при читанні, світлобоязнь і головний біль, обов'язково направляли на доплерографію судин голови і шиї, а також на консультацію фахівців: невролога, психоневролога, оториноларинголога.</p> <p><strong>Результати</strong> <strong>досліджень та їх обговорення.</strong> Встановлено, що акомодативна форма астенопії буває найчастіше – у 45&nbsp;% випадків, м’язова – в 30&nbsp;% і нервова форми – в 25&nbsp;%. Сучасні умови навчання і промислового виробництва, комп'ютеризація та використання різноманітних електронних пристроїв ускладнюють ступінь інформаційної взаємодії і вирішення різного роду зорових завдань. Це вимагає своєчасної діагностики і профілактики астенопії. Ми отримали чисельні критерії оцінки форм астенопії, що важливо для діагностики цих станів.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Для кожної форми астенопії характерний свій симптомокомплекс порушень зорових, бінокулярних і нервово-судинних розладів: а) для акомодаційній – легкий ступінь зниження гостроти зору вдалину і на близькій відстані, зменшення резервів абсолютної та відносної акомодації, достатній рівень фузії і конвергенції; б) для м'язової форми – легкий ступінь зниження гостроти зору вдалину і на близькій відстані, незначне зменшення резервів абсолютної та відносної акомодації, але є віддалення найближчої точки конвергенції, зменшення амплітуди фузії і наявність екзофорії середнього ступеня вираження; в) для нервової форми – легка форма зниження гостроти зору вдалину і на близькій відстані, виражене зменшення резервів абсолютної та відносної акомодації, виражене видалення найближчої точки конвергенції та значне зниження амплітуди фузії, а також наявність адаптаційних розладів.</p> I. M. Boichuk, V. A. Naumenko, O. V. Zborovska, O. E. Dorokhova Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10003 Mon, 15 Apr 2019 00:00:00 +0300 АНАЛІЗ ВІДДАЛЕНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ ОЖИРІННЯ У ПАЦІЄНТІВ МЕТОДОМ ЛАПАРОСКОПІЧНОЇ ГАСТРОПЛІКАЦІЇ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10016 <p>Ожиріння в ХХІ ст. становить усе більшу й більшу небезпеку для здоров’я людей. Так, згідно з даними ВООЗ, у 2016&nbsp;р. кількість людей із надмірною масою у світі складала 1,9 млрд, а осіб із морбідним ожирінням було близько 600 млн. З усіх запропонованих медик методів лікування морбідного ожиріння – баріатрична хірургія, що є найефективнішим методом із тривалим ефектом.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – вивчити та проаналізувати результати проведення лапароскопічної гастроплікації у пацієнтів з ожирінням та метаболічним синдромом у клініці.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>За період із листопада 2010 р. до вересня 2017 р. провели 79 лапароскопічних гастроплікацій. Операцію лапароскопічної гастроплікації виконували згідно з методикою, яку описав професор Телебпур. В усіх пацієнтів перед виконанням операційного втручання ми вимірювали антропометричні дані: зріст, масу, окружність талії, стегон, грудної клітки, проводили лабораторні дослідження, а саме: розгорнутий загальний аналіз крові із підрахунком лейкоцитарної формули, біохімічне дослідження крові (загальний білок, амілазу, креатинін, K<sup>+</sup>, Na<sup>+</sup>, АСТ та АЛТ), ліпідограму (холестерин, тригліцероли, ліпопротеїни високої щільності, ліпопротеїни низької щільності, ліпопротеїни дуже низької щільності), визначали показники вуглеводного обміну, а саме, рівень глюкози крові та глікозильованого гемоглобіну. В усіх пацієнтів обов’язково виконували інструментальні обстеження: електрокардіограму (ЕКГ); ультрасонографію органів черевної порожнини (УСГ), під час якої вимірювали товщину підшкірного жирового; спірометрію – для визначення функції зовнішнього дихання, адже у переважній більшості баріатричних пацієнтів спостерігають задишку та недостатність зовнішнього дихання; ендоскопічну фіброезофагодуоденоскопію (ЕФГДС) – для встановлення стану слизової шлунка перед операцією. На основі отриманих антропометричних даних ми визначали ідеальну масу пацієнта, індекс маси тіла (ІМТ) та надмірну масу пацієнта.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Серед пацієнтів переважали жінки 54 (68,5 %), чоловіків було 25 (31,5 %), співвідношення – 1:0,46. Їх вік склав 21–68 років, середній – (46,8±1,3) року. В нашій групі хворих летальних випадків та інтра­операційних ускладнень не було. Крововтрата під час операції була в межах від 25 до 140 мл. Середня інтраопераційна крововтрата складала (63,6±2,9) мл. Тривалість операційного втручання була в межах від 74 до 140 хв. Середня тривалість операції (M±m) становила (101,9±1,93) хв. Середній показник маси тіла пацієнтів перед операцією становив (119,5±3,3) кг. Через 6 місяців після гастроплікації він зменшився до (100,2±2,4) кг. Через рік після гастроплікації складав (92,7±2,0) кг. Через 3 роки після операційного втручання становив (91,5±2,0) кг. Після 5-ти років від проведення гастроплікації середня маса пацієнтів була (95,4±3,3) кг, а через 7 років – (90,5±1,5) кг. Середній передопераційний ІМТ у пацієнтів становив (41,91±0,95) кг/м<sup>2</sup>. Через 6 місяців після гастроплікації – (34,81±0,67) кг/м<sup>2</sup>. Через рік після проведення гастроплікації – (32,49±0,63) кг/м<sup>2</sup>. При огляді через 3 роки – середній ІМТ (32,04±0,61) кг/м<sup>2</sup>. Після 5-ти років – становив (33,92±0,97) кг/м<sup>2</sup>. Через 7 років під час огляду – (33,18±2,75) кг/м<sup>2</sup>. Середній показник надмірної маси у пацієнтів перед проведенням лапароскопічної гастроплікації складав (54,6±2,91) %. Через 6 місяців після гастроплікації (39,6±0,47) %. Після першого року середній відсоток втрати надмірної маси складав (52,3±0,61) %. Через 3 роки (56,5±0,68) %. Після 5-ти років при огляді – (58,3±1,3) %. А після 7-ми років показник становив (51,2±1,6) %.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Лапароскопічна гастроплікація у зв’язку із відсутністю розкриття порожнистих органів є найбезпечнішою порівняно з іншими баріатричними операціями. Власні результати та результати інших фахівців вказують на позитивний вплив лапароскопічної гастроплікації при перебігу цукрового діабету 2 типу (від зменшення необхідної дози медикаментів до повної ремісії).</p> O. V. Lukavetskiy, Y. I. Havrysh, R. Y. Havrysh Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10016 Wed, 17 Apr 2019 00:00:00 +0300 МРТ-ДОСЛІДЖЕННЯ ЛАТЕРАЛЬНОЇ ГРУПИ ЗВ’ЯЗОК НАДП’ЯТКОВО-ГОМІЛКОВОГО СУГЛОБА ТА ДИСТАЛЬНОГО МІЖГОМІЛКОВОГО СИНДЕСМОЗУ В ОСІБ МОЛОДОГО ВІКУ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9961 <p>Надп’ятково-гомілковий суглоб серед суглобів нижньої кінцівки травмується найчастіше. Вважають, що ушкоджуються його зв’язки в 1 людини на 10 000 мешканців на день. Найчастіше виникають ушкодження бічних зв’язок надп’ятково-гомілкового суглоба, що становить близько 95&nbsp;% усіх його травм, разом з тим, як переломи кісточок виникають приблизно у 15 % випадків. Ушкодження зв’язок дистального міжгомілкового синдесмозу більшості випадків відбувається при переломах кісточок типу В та С (згідно з класифікацією Асоціації остеосинтезу (АО)). Оцінка ступеня ушкодження зв’язок базується на результатах клінічного обстеження, сонографії, рентгенографії, а в деяких випадках – КТ- та МРТ-дослідженнях. Збільшення роздільної здатності апаратів МРТ, удосконалення методики проведення досліджень відновлює інтерес до вивчення незмінених структур суглобів, у тому числі надп’ятково-гомілкового в різних вікових групах.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – продемонструвати можливості високопольної (1,5 тесла) магнітно-резонансної томографії у діагностиці незмінених латеральних колатеральних зв’язок та дистального міжгомілкового синдесмозу в людей молодого віку.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> У дослідженні взяли участь 12 добровольців молодого віку, з них ‒ 8 чоловіків і 4 жінки. Середній вік обстежуваних становив (19,3±2,16) року. Дослідження проводили на високопольному 1,5 тесловому магнітно-резонансному томографі “Siemens Magnetom Аvanto”.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Передню надп’ятково-малогомілкову і задню надп’ятково-малогомілкову зв’язки було виявлено у 100 % досліджень надп’ятково-гомілкового суглоба в аксіальній площині. Задню надп’ятково-малогомілкову зв’язку було ідентифіковано в усіх дослідженнях у фронтальній площині. П’ятково-малогомілкову зв’язку було виявлено в 67&nbsp;% в аксіальній та 83 % у корональній площинах. Передню і заднью міжгомілкові зв’язки синдесмозу, як правило, було добре видно на двох або більше послідовних аксіальних і фронтальних зображеннях. Міжкісткову зв’язку спостерігали у 75 % випадків і складалася з більше ніж двох пучків волокон.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Ділянка надпʼятково-гомілкового суглоба – це складний топографо-анатомічний об’єкт. Зображення, отримані при магнітно-резонансній томографії даної ділянки, мають багато особливостей. Вивчення даних МРТ-дослідження зв’язок надпʼятково-гомілкового суглоба в осіб молодого віку, в яких відсутній травматичний анамнез, дозволяє сформувати категорію їх візуальної норми з диференційною метою.</p> Yu. O. Grubar, I. Ya. Kuziv, O. V. Kuziv Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9961 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ВИБІР МЕТОДУ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ РУБЦЕВИХ ДЕФЕКТІВ ПІСЛЯ ОПЕРАЦІЙ З ПРИВОДУ ДОБРОЯКІСНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9937 <p>На сьогодні не існує єдиного алгоритмічного підходу до вибору тактики лікування та профілактики рубцевих дефектів на молочній залозі, а літературні дані щодо впливу способів їх ліквідації на якість життя є суперечливими.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– порівняти ефективність поєднаного застосування лікувальних та протирецидивних заходів при ліквідації рубцевих дефектів на молочних залозах із результатами простого їх хірургічного висічення.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Проведено порівняння ефективності лікувальних та профілактичних заходів між трьома групами пацієнток (усього 104 особи) з рубцевими дефектами на молочних залозах, не пов’язано з онкологічною патологією. Дослідних груп було дві: перша (33 пацієнтки), в якій малоінвазивно лікували дефект розчином кортикостероїду з анестетиком та застосовували пластир і компресійну пов’язку (при ширині рубців не більше 2 мм над шкірою); друга (36 жінок), де виконували комбіноване хірургічне висічення рубця з введенням кортикостероїду з анестетиком в його ложе – підрубцеву зону та використовували пластир і компресійну пов’язку. Групу порівняння складали 35 пацієнток, яким проводили лише хірургічне висічення рубця. Контрольний огляд виконували на 3 тиждень після хірургічного втручання, через 4 і 5 тижнів, через 3; 6; 9 та 12 місяців відповідно.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>При хірургічному висіченні рубцевих дефектів кількість гіпертрофічних рубців зменшилось на 70 %, а келоїдних – на третину. Після застосування комплексного методу лікування констатовано повний регрес гіпертрофічних та келоїдних рубцевих дефектів серед когорти пацієнток. При результатах гістологічного дослідження виявлено, що виникнення келоїдних та гіпертрофічних рубців суттєво відрізнялось у жінок, які мали до них схильність, що проявлялась надмірним депонуванням колагену ІІ і VІІ типів. Комбінований підхід забезпечив поліпшення результатів лікування та профілактики повторного рецидивування рубцевих дефектів.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Утворенню патологічних рубців на молочних залозах сприяє ряд факторів, серед яких супутні порушення обміну речовин, системні захворювання сполучної тканини, інфекційні хвороби тощо, компенсація яких дозволяє попередити дефектне рубцеутворення. Поєднане застосування кортикостероїдів, силіконового пластиру та компресії при хірургічному або малоінвазивному лікуванні рубцевих дефектів на молочній залозі суттєво поліпшує його результати, забезпечує відсутність рецидиву таких дефектів та скорочує терміни дозрівання рубців.</p> S. I. Savoliuk, H. O. Rybchynskyy Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9937 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ВИРАЖЕННЯ АПОПТИЧНИХ РЕАКЦІЙ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ПРИ АОРТОКОРОНАРНОМУ ШУНТУВАННІ В УМОВАХ ШТУЧНОГО КРОВООБІГУ ЗАЛЕЖНО ВІД СХЕМИ АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9959 <p>За даними досліджень, частота летальності серед пацієнтів похилого та старечого віку після проведення аортокоронарного шунтування складає від 3 до 11 %, разом з тим, як ускладнення виникають у 30–40 % випадках. Одним із найчастіших порушень, яке можна спостерігати в ранній післяопераційний період, та яке безпосередньо загрожує життю пацієнтів, є післяопераційна кардіальна дисфункція. Важливу роль у її патогенезі займає зростання загибелі кардіоміоцитів шляхом апоптозу.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– вивчити вираження впливу на апоптичні реакції різних схем анестезіологічного забезпечення у пацієнтів з ішемічною хворою серця (ІХС) при аортокоронарному шунтуванні (АКШ) в умовах штучного кровообігу.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>У дослідження включено 20 пацієнтів з ІХС, яким виконували АКШ-3 в умовах штучного кровообігу. Середній вік хворих склав (68,5±4,1) року. Чоловіків було 70,0 %, жінок – 30,0 %. Залежно від схеми анестезіологічного забезпечення, усіх пацієнтів поділили на 2 групи: перша (10 осіб) – із використанням в якості гіпнотика “Cевофлуран”; друга групи (10 осіб) – із застосуванням засобу “Пропофол”. Локальний захист міокарда – штучна елeктричнa фібриляція. Зразки біоптату міокарда забирали з вушка правого передсердя. Гістологічні зрізи використовували для проведення імуногістохімічних досліджень із застосуванням первинних антитіл проти білків ВAX, Bcl-2 та каспази – 3 (DAKO).</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>При схемі анестезіологічного забезпечення із застосуванням севофлурану як гіпнотика, експресія антиапоптичного гена Вcl-2 виявлялась у 5 разів (р=0,003) вищою, порівняно з аналогічними значеннями, отриманими від пацієнтів, де використовували пропофол. Експресія проапоптичних генів Срр-32 і ВАХ в групі з анестезією севофлураном була у 3 (р=0,032) і 2 разів (р=0,011) відповідно, достовірно меншою, порівняно з показниками при використанні пропофолу.</p> <p><strong>Висновки. </strong>За рахунок підвищення експресії антиапоптичного гена Вcl-2 і зниження експресії проапоптичних генів Срр-32 і ВАХ, севофлуран достовірно менше, порівняно з пропофолом, впливає на активацію апоптозу, внаслідок чого зменшується вірогідність програмованої клітинної загибелі міокардіоцитів.</p> O. M. Druzhyna, O. A. Loskutov, S. R. Maruniak, A. V. Myhailova Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9959 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 НІЧНИЙ СОН У ВІДДАЛЕНОМУ ПЕРІОДІ ВИБУХОВОЇ ЗАКРИТОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9957 <p>Віддалений період легкої бойової закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ) синдромологічно проявляється цефалічним, вертигінозним, астеноневротичним синдромами, вегетативними порушеннями, а також порушеннями циклу “сон–<br> неспання”. Від дії вибухових пристроїв 80–90 % військовослужбовців отримують ураження центральної нервової системи різного ступеня тяжкості.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– вивчити організацію нічного сну в пацієнтів із віддаленими наслідками вибухової ЗЧМТ, що сприяє своєчасному проведенню ефективних терапевтичних заходів, спрямованих на зменшення ризику інвалідизації та покращення якості життя.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong>&nbsp;Проведено аналіз суб’єктивної та об’єктивної оцінок нічного сну в 28 чоловіків із віддаленими наслідками вибухової ЗЧМТ, середній вік яких склав 37 років.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> При суб’єктивній оцінці сну пацієнти відзначали виражені пре-, інтра- і постсомнічні порушення, наявність у 50 % випадків епізодів – повної відсутності нічного сну. Відмічена дисоціація між суб’єктивною і об’єктивною оцінками нічного сну. За даними полісомнографії виявлено, що порушення сну були помірно вираженими і стосувалися достовірних змін в організації повільнохвильового сну, що характеризувались активацією механізмів реалізації стадії С2 і зменшенням представлення дельта-сну.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Необхідно проводити у даній категорії пацієнтів полісомнографічне дослідження для підбору адекватної терапії та мінімізації ускладнень у відновному посттравматичному періоді.</p> V. O. Korshnyak, Yu. V. Bovt, L. P. Zabrodina Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9957 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ЕФЕКТИВНІСТЬ ВИКОРИСТАННЯ ЕКЗОГЕННОГО МЕЛАТОНІНУ ПРИ БЕЗПЛІДДІ ТРУБНОГО ПОХОДЖЕННЯ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9956 <p>Трубно-перитонеальне безпліддя є поширеним фактором жіночого безпліддя, що супроводжується розвитком окиснювального стресу в тканинах репродуктивного тракту. Мелатонін – потужний нейтралізатор вільних радикалів, тому використання екзогенного мелатоніну в якості антиоксидантної терапії при даному безплідді є досить обґрунтованим.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– визначити ефективність антиоксидантної терапії екзогенним мелатоніном при безплідді трубного походження.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>В дослідженні взяли участь 65 жінок із трубно-перитонеальним безпліддям, які лікувалися за методами допоміжних репродуктивних технологій. Залежно від бажання жінки отримувати різне лікування, їх поділили на 2 групи. До першої групи увійшли 33 пацієнтки, які отримували екзогенний мелатонін, до другої – 32 жінки, які лікувалися за стандартною схемою. Групу контролю склали 35 практично здорових фертильних жінок із реалізованою репродуктивною функцією. Усім пацієнткам було визначено рівень ендогенного мелатоніну, окиснювальну модифікацію білка (ОМБ), вміст ТБК-активних продуктів, активність ензимів супероксиддисмутази (СОД) та каталази, рівень фрагментованої ДНК (ф-ДНК).</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Визначення ендогенного мелатоніну в сироватці крові показало статистично нижчий рівень гормону в жінок із безпліддям порівняно з групою контролю. Після отримання мелатоніну протягом трьох місяців рівень пероксидації ліпідів та окиснювальної модифікації білків знизився, а активність антиоксидантів СОД і каталази підвищився як в ендометрії, так і у фолікулярній рідині. Кореляційний аналіз між показниками про/антиоксидантної системи, рівнем ф-ДНК в ендометрії та фолікулярній рідині жінок із трубно-перитонеальним безпліддям показав суттєвий вплив екзогенного мелатоніну на нормалізацію вільнорадикального процесу, що підтверджує його позитивну роль у регуляції окиснювального стресу (безпосередньо або опосередковано) та апоптозу.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Антиоксидантна терапія екзогенним мелатоніном протягом трьох місяців є ефективною: відбувається достатня активація ендогенних механізмів антиоксидантного захисту для зниження вмісту вільних радикалів та нормалізації процесів апоптозу в репродуктивному тракті жінок.</p> V. V. Orlova Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9956 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ДЕЯКІ ПРЕДИКТОРИ ВИРАЖЕННЯ ПСИХОПАТОЛОГІЧНОЇ СИМПТОМАТИКИ ПРИ ПАРАНОЇДНІЙ ШИЗОФРЕНІЇ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9938 <p>У статті проаналізовано особливості психопатологічної симптоматики параноїдної шизофренії з урахуванням функціонального стану вегетативної нервової системи (ВНС).</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – вивчити особливості психопатологічної симптоматики у хворих на параноїдну шизофренію з урахуванням функціонального стану вегетативної нервової системи.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Проведено клініко-психопатологічне обстеження 144 чоловіків, хворих на параноїдну шизофренію, з використанням шкали PANSS, опитувальника А. М. Вейна і дослідження варіабельності серцевого ритму.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Встановлено, що хворим на параноїдну шизофренію притаманні ознаки відносної симпатикотонії (45,1%) та парасимпатикотонії (41,7 %) при значно менших проявах ейтонії (13,2 %). Встановлено, що пацієнтам з ознаками симпатикотонії характерна в цілому більш виражена психопатологічна симптоматика ((115,03±11,71) бала) порівняно з хворими з ознаками парасимпатикотонії ((99,08±11,13) бала)) та ейтонії ((89,74±15,00) бала) (р&lt;0,01). Найбільше ця тенденція виражена для продуктивної симптоматики (відповідно (30,62±2,94) бала, (21,60±3,64) бала та (21,63±2,61) бала, р&lt;0,01) і загальної симптоматики (відповідно (56,86±6,17) бала, (45,58±7,18) бала та (51,27±6,03) бала, р&lt;0,01), а найменше – для негативної симптоматики (відповідно (27,55±6,27) бала, (22,53±8,02) бала та (26,22±6,28) бала), і виявляється також при аналізі окремих симптомів, що входять до складу позитивного, негативного та загального кластера психопатологічної симптоматики шизофренії. У хворих з ознаками симпатикотонії більшим є також вираження порушень мислення (відповідно (13,02±3,03) бала, (8,83±2,10) бала та (8,47±1,93) бала, р&lt;0,01), збудження ((10,91±1,84) бала, (8,83±1,88) бала та (8,68±1,60) бала, р&lt;0,01)) та параноїдної поведінки ((13,78±1,87) бала, (10,12±2,87) бала та (9,68±2,45) бала, р&lt;0,01)). При цьому відмінності у вираженні психопатологічної симптоматики між пацієнтами з парасимпатикотонією і ейтонією є меншими, ніж між хворими з симпатикотонією та інших груп. Водночас, закономірності щодо зв’язків різної психопатологічної симптоматики та функціонального стану вегетативної нервової системи (ВНС) при параноїдній шизофренії є складними і неоднозначними. Встановлено наявність значущих зворотних кореляційних зв’язків між показником LF/HF варіабельності серцевого ритму та показниками вираження продуктивної психопатологічної симптоматики (r<sub>S</sub>=-0,749), параноїдної поведінки (r<sub>S</sub>=-0,706), порушень мислення (r<sub>S</sub>=-0,698), збудження (r<sub>S</sub>=-0,644), загальної тяжкості психопатологічної симптоматики (r<sub>S</sub>=-0,614), загальної симптоматики шизофренії (r<sub>S</sub>=-0,440) та тяжкості негативної симптоматики (r<sub>S</sub>=-0,145).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Виявлені закономірності свідчать про наявність зв’язку між вираженням психопатологічної симптоматики параноїдної шизофренії та показниками функціонального стану ВНС.</p> S. V. Chernachuk, O. Buzdyhan, S. I. Shkrobot Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9938 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ДЕЯКІ ПРЕДИКТОРИ ПЕРВИННОГО ЕПІЗОДУ БІПОЛЯРНОГО АФЕКТИВНОГО РОЗЛАДУ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10005 <p>Проблема біполярного афективного розладу є однією з найактуальніших проблем у сучасній психіатрії.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – вивчити особливості спадковості хворих із біполярним ефективним розладом (БАР) та ініціальних факторів з урахуванням гендерного чинника та варіанта первинного епізоду захворювання.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Проаналізовано особливості перебігу первинного епізоду БАР на основі медичної документації 180 чоловіків і 222 жінок із цим діагнозом. Виділено три основні варіанти перебігу первинного епізоду БАР: із переважанням депресивної симптоматики (депресивний варіант) – 79,4 % обстежених, з переважанням маніакальної або гіпоманіакальної симптоматики (маніакальний варіант) – 15,7&nbsp;% та з одночасною наявністю депресивної та маніакальної симптоматики або зі швидкою зміною фаз (змішаний варіант) – 4,9&nbsp;%.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> У хворих із маніакальним варіантом первинного епізоду частіше виявлялася обтяжена спадковість за усіма психічними розладами та алкоголізмом (47,6&nbsp;%) порівняно з хворими з депресивним (35,1&nbsp;%, р&lt;0,05) та змішаним (40,0&nbsp;%, р&gt;0,05) варіантами первинного епізоду. Найчастіше безпричинний початок мав місце при маніакальному варіанті (61,9&nbsp;%, р&lt;0,01), рідше при змішаному (55,0&nbsp;%, р&lt;0,01), і найрідше при депресивному (21,4&nbsp;%) варіанті. При депресивному варіанті первинного епізоду частіше виявлявся зв’язок між початком захворювання і психоемоційним стресом – у 70,8&nbsp;% обстежених проти 31,7&nbsp;% з маніакальним та 35,0&nbsp;% змішаним варіантами первинного епізоду (р&lt;0,01).</p> <p><strong>Висновки.</strong> У хворих із БАР виявлено незначну обтяженість спадковості за психічними розладами та адикціями загалом, причому в пацієнтів із маніакальним варіантом первинного епізоду значуще частіше виявлялася обтяжена спадковість за усіма психічними розладами й алкоголізмом. У хворих із депресивним варіантом первинний епізод значуще частіше пов’язаний з дією психоемоційного стресу, а в осіб із маніакальним та змішаним варіантами частіше не пов’язаний із дією зовнішніх факторів. Ці особливості повинні враховувати при розробці діагностичних, лікувальних, реабілітаційних та профілактичних заходів.</p> Y. I. Mysula, O. P. Venger, M. S. Mysula Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10005 Mon, 15 Apr 2019 00:00:00 +0300 ЕФЕКТИВНІСТЬ НЕЙРОМЕТАБОЛІЧНОЇ ТЕРАПІЇ У ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНИЙ ПІВКУЛЬОВИЙ ІНСУЛЬТ У ВІДНОВНОМУ ПЕРІОДІ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9939 <p>Цереброваскулярні захворювання, особливо їх гострі форми, мозкові інсульти, є важливою проблемою у сучасній медицині. Пошук та застосування нових і більш ефективних препаратів, що сприяють поліпшенню результатів лікування у відновний період захворювання, є актуальними.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– покращити лікування хворих на ішемічний мозковий інсульт у відновному періоді шляхом застосування в комплексній терапії препарату “Фенілпірацетам”.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> У дослідженні представлено результати лікування 70 хворих (середній вік (58,8±0,9) року) у відновному періоді ішемічного півкульового інсульту (ІПІ). Усіх пацієнтів поділили на дві клінічні групи по 35 осіб. Першу групу склали хворі, які в комплексній терапії отримували препарат“Фенілпірацетам” перорально в добовій дозі 200 мг, яку розділили на 2 прийоми, – вранці та в обід упродовж 30 днів, а другу – пацієнти, яким в якості ноотропного препарату отримували “Пірацетам” парентерально в добовій дозі 3000 мг одноразово вранці протягом 30 днів. Усім хворим в динаміці до лікування і через 30 днів проводили оцінку стану за шкалою інсульту Національного інституту здоров’я для визначення ступеня його тяжкості, зокрема функціонального відновлення за модифікованою шкалою Ренкіна й оцінку можливості побутових навичок і самообслуговування за індексом Бартела. Оцінювали динаміку когнітивних порушень із використанням Mini–Menthal State Examination та тесту запам’ятовування 10 слів.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> У результаті проведеного дослідження відзначали позитивну динаміку всіх клініко-неврологічних і когнітивних показників, вірогідно більш вираженою вона була у хворих основної групи, де застосовували препарат “Фенілпірацетам”, порівняно з групою контролю (р&lt;0,05). В основній групі після проведеної терапії зареєстровано збільшення балів за MMSE на 13,0 % (p&lt;0,01) за рахунок поліпшення більшості когнітивних доменів: пам’яті – в 2 рази (р&lt;0,01), уваги та рахунку – на 33,3 % (р&lt;0,01), орієнтації – на 12,5 % (р&lt;0,01). У контрольній групі зареєстровано статистично значуще, але менш виражене, порівняно з основною групою, збільшення балів за MMSE (Δ %+4,2 %, p&lt;0,01).</p> <p><strong>Висновки. </strong>Проведене дослідження свідчить про позитивні ефекти препарату “Фенілпірацетам”, що сприяють поліпшенню результатів лікування хворих на ішемічний півкульовий інсульт у відновному періоді.</p> O. A. Kozyolkin, S. O. Medvedkova, A. A. Kuznietsov Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9939 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ВПЛИВ ХРОНІЧНОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ У НИРКАХ ЩУРІВ ПРИ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗІ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10029 <p>Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є незалежним фактором ризику передчасного атеросклеротичного захворювання судин і тромбозу вен. Відомо, що гіпотиреоз пов’язаний із легкою формою ГГЦ, підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, ішемічної хвороби серця. Висока концентрація загального гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Встановлено, що хворі на гіпотиреоз мають помірно підвищені рівні ГЦ, які нормалізуються при замісній гормонотерапії.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– встановити вплив експериментального гіпер- та гіпотиреозу при ГГЦ на процеси реметилування та десульфурування сірковмісних амінокислот у нирках, вміст ГЦ, цистеїну, H<sub>2</sub>S в сироватці крові тварин.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Дослідження виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз, ГГЦ із різною функцією щитоподібної залози. В нирках визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMC, S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦТЛ) і цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ) цистеїндиоксигенази (ЦДО), сульфіт оксидази, тіосульфат-дитіосульфідтрансферази. У сироватці крові визначали загальний вміст ГЦ, цистеїну, H<sub>2</sub>S.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Експерементальна ГГЦ спричиняє порушення функціонування в нирках ферментів циклу реметилування ГЦ унаслідок зниження активності S-АМС та БГМТ та катаболізму цистеїну – ЦДО, що призводить до зростання вмісту ГЦ та цистеїну і зниження рівня H<sub>2</sub>S у сироватці крові через зменшення активності ЦБС та ЦГЛ порівняно з контрольною групою тварин. Стан гіпертиреозу, індукований введенням L-тироксину щурам, спричиняє зростання в нирках активності ферментів, що відповідають за утилізацію ГЦ (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) та цистеїну (ЦДО, ГГЦЛ, ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ)&nbsp; порівняно з контрольною групою тварин. Це призводить до зменшення рівня ГЦ в крові, порівняно з контрольною групою, а також до зростання продукції H<sub>2</sub>S порівняно з групою тварин із ГГЦ. Гіпотиреоз у щурів викликає пригнічення процесів реметилування та десульфурування. При цьому рівні ГЦ та цистеїну достовірно зростають у сироватці крові порівняно з конт­рольною групою. Активність ферментів циклу реметилування зменшилась (S-АМС, S-АГГ, БГМТ). Активність ГГЦЛ, що відповідає за утилізацію цистеїну, достовірно зросла, при цьому активність ЦДО, ТСТ, СО достовірно знизилась порівняно з контрольною групою тварин. Введення L-тироксину щурам із ГГЦ призводило до незначного збільшення активності ферментів циклу реметилування (S-АГГ БГМТ), катаболізму та цистеїну (ЦДО) порівняно з групою тварин із ГГЦ. Водночас, введення мерказолілу щурам із ГГЦ спричиняло протилежні зміни в активності вищеназваних ферментів, а саме, в циклах реметилування (S-АМС, S-АГГ) та десульфурування (ЦБС та ЦГЛ) активність ферментів знизилась порівняно з контрольною групою тварин.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Вищенаведені механізми, очевидно, є однією з причин порушення судинного тонусу та схильності до посиленого тромбоутворення, які бувають у пацієнтів із синдромом гіпотиреозу і можуть бути зумовлені порушеннями метаболізму сірковмісних амінокислот, що призводять до ГГЦ та зниження рівня H<sub>2</sub>S у крові.</p> V. M. Nechiporuk, M. M. Korda, N. V. Zaichko, A. V. Melnik, R. S. Ostrenyuk Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10029 Wed, 17 Apr 2019 00:00:00 +0300 СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ В КУЛЬТУРІ КЛІТИН ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ НОВОНАРОДЖЕНИХ ЩУРІВ, ОПРОМІНЕНИХ in utero РАДІОІЗОТОПАМИ ЙОДУ-131 В РІЗНІ ТЕРМІНИ ГЕСТАЦІЇ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9954 <p><strong>Резюме.</strong> Організм людини особливо чутливий до впливу опромінення через інкорпоровані радіоізотопи йоду на ранніх етапах онтогенезу (пренатальному і ранньому постнатальному). Критичним вважають період між 9–40-ю добами після зачаття. Cеред постраждалих Чорнобильської катастрофи, які найбільшою мірою зазнали впливу радіоактивного <sup>131</sup>І, найбільшуразливими щодо віддалених медичних наслідків виявилися не тільки особи, опромінені у дитячому та підлітковому віці, а й опромінені <em>in utero</em> в І та ІІІ триместрах гестації.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – вивчити структурно-функціональні зміни в первинній культурі клітин щитоподібної залози (ЩЗ) новонароджених щурів, опромінених <em>in utero</em>, унаслідок надходження радіоізотопу <sup>131</sup>І в різні терміни гестації.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Експериментальну модель опромінення тварин <sup>131</sup>І розроблено разом із співробітниками відділу радіобіології та радіоекології Інституту ядерних досліджень НАН України. Для створення експериментальної моделі опромінення <em>in</em> <em>utero</em> було залучено 12 вагітних самок щурів лінії Вістар із початковою масою (200±15) г, яким на 12-ту, 13-ту та 14-ту доби гестації вводили одноразово перорально через зонд розчин Na<sup>131</sup>I у дистильованій воді (27,35 кБк на тварину). Тварин утримували у стандартних умовах віварію. Середньодобове споживання стабільного йоду з кормом становило 13–15 мкг/добу на тварину. Дослідження виконано відповідно до міжнародних принципів Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей (Страсбург, 1986), Закону України № 3447 IV “Про захист тварин від жорстокого поводження” (2014 р.)</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Досліджено структурно-функціональні зміни в первинній культурі клітин ЩЗ новонароджених щурів, надано оцінку цитотоксичності та мутагенності внутрішньоутробного впливу <sup>131</sup>I з активністю 27,35 кБк на вагітну самку внаслідок надходження радіоізотопу в&nbsp; різні терміни гестації, а саме на 12-ту, 13-ту та 14-ти доби, що формувало дозу на ЩЗ плода – (0,19±0,05),&nbsp; (0,37±0,06), (1,44±0,09) Гр відповідно.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Надано порівняльну морфофункціональну характеристику первинної &nbsp;культури щитоподібної залози новонароджених щурів, отриманої в інтактних тварин при дії радіоізотопу <sup>131</sup>І у різні терміни гестації. Показано, що за умов надходження <sup>131</sup>І <em>in utero</em> щитоподібна залоза зазнає змін на клітинному рівні (двоядерні клітини та клітини з мікроядрами, апоптоз та порушення диференціації фолікулів); наявність “перснеподібних” клітини є свідком нестабільності геному й ознакою неопластичної трансформації.</p> O. A. Boyko, G. Y. Lavrenchuk, V. R. Gurando, A. I. Dovgalyuk, I. M. Klishch Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9954 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МОДЕЛЬ СТАФІЛОКОКОВОГО ЕКЗОГЕННОГО ЕНДОФТАЛЬМІТУ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9990 <p>Екзогенний ендофтальміт розвивається унаслідок проникнення збудника через зовнішні бар’єри в порожнину ока. Післяопераційні ендофтальміти у структурі цього захворювання домінують і складають близько 70–80&nbsp;%, причиною якого стають найчастіше аеробні грампозитивні бактерії (90&nbsp;%). Тоді як посттравматичний ендофтальміт складає близько 25&nbsp;%, при якому в 26,9–37,1&nbsp;% випадках етіологічним чинником виступає Staphylococcus aureus. Це найагресивніший представник стафілококів для людини.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– створити ефективну модель екзогенного стафілококового ендофтальміту в експериментальних тварин.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> В експерименті використали 120 кроликів породи шиншила, яких поділили на 2 групи (по 60 кроликів або 120 очей у кожній): контрольну та основну. В контрольній групі на обох очах проводили інтравітреальне введення 10 000 мікробних тіл штаму Staphylococcus aureus 3<sup>а</sup>, який виділили з кон’юнктиви хворого. В основній – 150 000 мікробних тіл добової культури музейного штаму мікроорганізмів Staphylococcus aureus АТСС 25923F – 49 (1,5х10<sup>5</sup> КОЕ/см<sup>3</sup>). Клінічну картину експериментального ендофтальміту оцінювали за бальною системою. Ступінь запальних змін в органі зору в кожній окремій групі дослідження визначали сумою балів середніх показників.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> В контрольній групі кроликів тільки на 4 добу після інфікування отримано ендофтальміт легкого ступеня тяжкості на 104 очах (86,6&nbsp;%). Середня сумарна кількість балів вираження клінічних проявів запалення становила (4,3±0,6) бала. В основній групі кроликів вже на 2 добу після інокуляції збудника на усіх очах (100&nbsp;%) розвинувся ендофтальміт, де на 28 очах (23,3&nbsp;%) запалення відповідало легкому ступеню тяжкості, на 92 очах (76,7&nbsp;%) запалення характеризувало тяжкий ступінь. На двох очах (1,7&nbsp;%) сталась перфорація очного яблука з витіканням внутрішньоочного вмісту. Середня сумарна кількість балів вираження клінічних проявів запалення – (9,8±1,0) бала.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Отримання ефективної моделі екзогенного стафілококового ендофтальміту дає можливість повторного її створення для дослідження різних аспектів розвитку та лікування даного захворювання.</p> N. B. Kuryltsiv, K. M. Halei Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9990 Fri, 12 Apr 2019 00:00:00 +0300 ВПЛИВ ЗАГАЛЬНОГО ЗНЕВОДНЕННЯ НА СТРУКТУРНУ РЕОРГАНІЗАЦІЮ ЛЕГЕНЬ У ЩУРІВ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9951 <p>Проблема впливу загальної дегідратації на організм сьогодні набуває все більшої актуальності у медичній науці. Унаслідок суттєвих змін соціально-економічних, екологічних умов проживання людей на усій планеті, частих катаклізмів, підвищення температури наколишнього середовища виникає дефіцит у питній воді. Особливо це відчутно при підвищеному фізичному навантаженні.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – встановити особливості структурних змін у легенях щурів при загальному зневодненні різного ступеня тяжкості та дати їм кількісну характеристику.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Експерименти проведено на 30 білих лабораторних статевозрілих щурах-самцях масою тіла 160–180 г і віком 2,5–3 місяці. З них 6 тварин склали контрольну групу, іншим 24 щурам загальну дегідратацію моделювали шляхом годування сухим вівсом без доступу до води протягом 3; 6 і 10 діб (загальне зневоднення легкого, середнього і тяжкого ступенів відповідно). Дослідження проводили з використанням гістологічних, морфометричних та статистичних методик.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Результати проведеного дослідження свідчать, що при загальному зневодненні організму поступово у паренхімі легень і їх кровоносне русло розвиваються певні морфофункціональні зміни, характер й інтенсивність яких залежать від тривалості зневоднення, а значить, і його ступеня. Через обмеження у воді довше, ніж одну добу, суттєвих змін у легенях не відбувається, хоча навіть у такий термін можна спостерігати ознаки посилення кровопостачання та вентиляційної функції легень. Однак починаючи з 3-ї доби і до завершення експерименту в 10-денний термін, у процесі поступового зневоднення організму відбувається втрата маси органа, яка супроводжується поступовим потоншенням міжальвеолярних перегородок, зменшенням товщини багаторядного миготливого епітелію слизової оболонки бронхів з одночасним зниженням діаметра і площі поперечного перерізу просвіту альвеол, що у кінцевому результаті призводить до формування та чергування вогнищ емфіземи із вогнищами дисателектазів, а значить, порушень у ветиляційній функції легень.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Морфологічні зміни у легенях при загальному зневодненні (зменшення маси легень, товщини міжальвеолярних перегородок, товщини багаторядного миготливого епітелію бронхів, діаметра і площі альвеол) можуть складати основу порушення їх респіраторної функції.</p> M. O. Vatsyk, I. Ye. Herasymiuk Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9951 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 СТРУКТУРНІ ЗМІНИ В АРТЕРІЯХ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ У РАННЬОМУ РЕПЕРФУЗІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇ, СПРИЧИНЕНІЙ НАКЛАДАННЯМ АРТЕРІАЛЬНОГО ТУРНІКЕТА https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9955 <p>Гостра ішемія кінцівки виникає в результаті обтурації просвіту великих артерій гострого тромбозу чи емболії, а також порушення прохідності судин, спричиненого їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У випадку ліквідації гострої ішемії і відновленні артеріального кровопостачання ураженої кінцівки виникає мультифакторне ураження ішемізованих та віддалених від місця ушкодження тканин, що носить назву ішемічно-реперфузійного синдрому.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – встановити прояви структурних змін артерій різного калібру задніх кінцівок щурів при гострій ішемії, спричинені накладанням артеріального турнікета.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Проведено гістологічне та морфометричне дослідження мікропрепаратів поперечних зрізів артеріальних судин задніх кінцівок 30 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 9 інтактних тварин. Гостру ішемію спричиняли шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch<strong>–</strong>Wrap<strong>–</strong>And<strong>–</strong>Tuck) на задні кінцівки тварин шириною 5–6 мм на рівні пахової складки протягом 2 год під тіопенталовим знеболюванням, а реперфузію моделювали шляхом зняття турнікета. Під час експерименту тварин поділили на 3 групи дослідження по 10 щурів у кожній групі. Модель раннього постішемічного періоду була представлена групами тварин із реперфузійними змінами на 1-шу, 2-гу&nbsp;год та 1-шу добу після зняття турнікета. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували стегнову, підколінну, гомілкову артерії та їх м’язові гілки нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: зовнішній діаметр артерій, їх просвіт, товщину артеріальної стінки та інтими, а також коефіцієнт пропускної здатності артерій за індексом Вогенворта. Кількісні показники обробляли статистично.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Аналіз отриманих даних встановив, що ремоделювання артерій виникало вже в 1-шу год постішемічного ураження та наростало до кінця 1-ї доби. Експериментальна ішемія із розвитком ішемічно-реперфузійного синдрому в щурів проявлялась ремоделюванням артерій із вираженим набряком усіх cудинних оболонок та периваскулярних тканин, клітинною інфільтрацією, нерівномірним гофруванням та фрагментацією еластичних волокон, базальних мембран, ушкодженням інтими із набряком, некрозом та пролабуванням у просвіт ендотеліоцитів, а також адгезією еритроцитів. При морфометричному дослідженні виявлено збільшення зовнішнього діаметра та просвіту великих артерій (стегнової, підколінної) і незначне зменшення товщини їхньої стінки за рахунок компенсаторного їх розтягнення. У дрібних артеріях (м’язові гілки) відмічено істотне зменшення зовнішнього діаметра та (більшою мірою) просвіту, а також значне потовщення судинної стінки. В усіх артеріях відмічено збільшення товщини інтими, яке наростало до кінця періоду, а також підвищувалось одночасно із зменшенням калібру артерій. При обрахунку індекса Вогенворта відмічено в перші години раннього реперфузійного періоду помірне його зменшення для стегнової та підколінної артерій, та значне зростання для дрібних артерій (м’язові гілки). Для гомілкових артерій індекс Вогенворта зменшився незначно.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Результати гістологічного і морфометричного дослідження підтверджують ремоделювання артерій задніх кінцівок щурів у результаті розвитку в дослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому, який проявлявся набряком усіх шарів артеріальної стінки та периваскулярних тканин, клітинною інфільтрацією, нерівномірним гофруванням та фрагментацією базальних мембран, ушкодженням інтими із набряком, некрозом та пролабуванням ендотеліоцитів у просвіт артерій, адгезією еритроцитів у ділянках ушкодження інтими. Морфометричні дослідження виявили виражений спазм дрібних артерій із розвитком набряку, в результаті якого виникло помірне компенсаторне розширення великих артерій стегна. Відмічено зменшення індексу Вогенворта для стегнової та підколінної артерій у перші години реперфузії та значне його зростання для дрібних артерій стегнової ділянки. Також зафіксовано збільшення товщини інтими артерій усіх калібрів, яке досягло свого максимуму на кінець першої доби реперфузії.</p> A. T. Televiak, T. O. Veresiuk, P. R. Selskyy, T. K. Golovata, I. I. Boymystruk, T. Ya. Stravskyy Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9955 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 ДОСЛІДЖЕННЯ ВМІСТУ АКТИВНИХ МЕТАБОЛІТІВ НІТРОГЕН (ІІ) ОКСИДУ (NO) В КРОВІ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ГАСТРИТІ У КУРЦІВ ЧОЛОВІЧОЇ СТАТТІ, ЯКІ ПРОТЯГОМ ТРИВАЛОГО ЧАСУ ПЕРЕБУВАЮТЬ У НЕСПРИЯТЛИВОМУ ПСИХОЕМОЦІЙНОМУ СЕРЕДОВИЩІ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9974 <p>На території нашої держави розташовано 183 установи виконання покарань та слідчі ізолятори, у яких утримують 56 638 осіб. Перебування у несприятливому психоемоційному середовищі в умовах тривалої ізоляції сприяють зловживанню чоловіками тютюнокурінням, що спричиняє численні захворювання в курця та його оточення, виснаження адаптаційних механізмів, ушкодження ендотелію, підвищення кислотності шлункового соку тощо.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– визначити концентрацію активних метаболітів нітроген (ІІ) оксиду як маркера ендотеліальної дисфункції у чоловіків, яких утримують у закладах Державної кримінальної виконавчої служби, із хронічним гастритом за умови тривалого тютюнокуріння.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Проведено обстеження засуджених чоловіків зі стажем тютюнокуріння понад 5 пачко-років та індексом його тяжкості понад 4 бали. Першу (контрольну) групу склали чоловіки без супутньої соматичної патології та шкідливих звичок. Другу – курці без патології з боку шлунково-кишкового тракту. Третю групу – курці з хронічним гастритом.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> У курців зі стажем відмічають зниження концентрації активних метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в крові порівняно з групою контролю. В курців із хронічним гастритом зазначено подальше зменшення концентрації нітроген (ІІ) оксиду, що може свідчити про прогресування ендотеліальної дисфункції.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Тривале тютюнокуріння при хронічному гастриті зумовлює зниження в крові концентрації активних метаболітів нітроген (ІІ) оксиду та сприяє розвитку ендотеліальної дисфункції.</p> S. R. Dzyubak, Yu. M. Orel; M. I. Marushchak Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9974 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 СТУПІНЬ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ В ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ПОЄДНАНОЇ ПАТОЛОГІЇ – ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ ТА АДРЕНАЛІНОВОГО УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9958 <p>Ендогенна інтоксикація (ЕІ) – поліетіологічний і поліпатогенетичний синдром, що характеризується накопиченням ендогенних токсичних субстанцій – надлишку продуктів нормального або патологічного обміну речовин у тканинах і біологічних рідинах. Еритроцитарний індекс інтоксикації (ЕІІ) та молекули середньої маси (МСМ) є важливим маркером ендогенної інтоксикації.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – з’ясувати стан ендогенної інтоксикації за рівнем молекул середньої маси та еритроцитарного індексу інтоксикації у крові щурів у динаміці розвитку поєднаної патології іммобілізаційного стресу та адреналінового ушкодження міокарда.</p> <p><strong>Матеріал і методи.</strong> Дослід проводили на білих щурах-самцях лінії Вістар масою 180–200 г, яких поділили на 4 групи по 10 тварин (одна контрольна та три дослідні). Іммобілізаційний стрес (ІС) моделювали на 1-шу, 3-ю, 5-ту доби, паралельно відтворювали модель адреналінового ушкодження міокарда (АУМ) із внутрішньом’язовим введенням адреналіну. Одночасно в крові визначали МСМ<sub>254</sub>, МСМ<sub>280 </sub>та ЕІІ.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорювання. </strong>За умов розвитку поєднаної патології спостерігали підвищення вмісту МСМ<sub>254</sub> від 1,9 до 1,3 раза та МСМ<sub>280</sub> – від 1,6 до 1 разу, відповідно найбільше на 1-шу та найменше на 5-ту доби експерименту порівняно з інтактною групою. Другий показник ендогенної інтоксикації – еритроцитарний індекс інтоксикації (ЕІІ) в крові також збільшився на 131,56 % на 1-шу добу в дослідній при ІС та АУМ відносно інтактної групи. Цей показник на 3-ю добу підвищився на 105,57 % (р&lt;0,05) проти контролю, а на 5-ту добу спостерігали зростання ЕІІ вище 99,95 % (р&lt;0,05) порівняно з інтактною групою.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати проведених досліджень показників ендогенної інтоксикації у тварин різних груп показали, що на усіх етапах їх формування відбувається поступове надмірне утворення продуктів ендогенної інтоксикації, особливо на 1-шу добу експерименту з подальшим зниженням ендогенної інтоксикації на 5-ту добу, але більше, ніж у контрольній групі, що вказує на розвиток ендогенної інтоксикації, яка посилює гіпоксичні процеси в міокарді унаслідок змін реологічних властивостей крові.</p> O. B. Lys, M. S. Regeda Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9958 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300 CИНДРОМ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПЕРИТОНІТІ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10004 <p>Понятие “эндогенная интоксикация” широко используется как критерий оценки состояния организма в условиях накопления конечных продуктов метаболизма белков, липидов и других веществ, имеет место при различных заболеваниях, сопровождающихся усилением катаболических процессов, в частности при остром распространенном перитоните на фоне сахарного диабета.</p> <p><strong>Цель исследования </strong>– изучить и оценить выраженность сидрома эндогенной интоксикации в организме опытных животных при смоделированном остром распространенном перитоните на фоне сахарного диабета по сравнению с животными с экспериментальным острым распространенным перитонитом.</p> <p><strong>Материалы и методы. </strong>В исследовании использовали 56 белых крыс. Сахарный диабет моделировали путем внутрибрюшного введения стрептозотоцина фирмы “Sigmal” из расчета 7 мг на 100 г массы животного, острый распространенный перитонит – введением 0,5 мл 10&nbsp;% профильтрованной каловой суспензии в брюшную полость исследуемых животных. Опре­деляли показатели синдрома эндогенной интоксицации – молекулы средней массы и эритроцитарный индекс интоксикации. Сроки наблюдения: 1; 3; 7 сутки от начала моделирования перитонита. Для проведения исследований использовали сыворотку крови и цельную кровь.</p> <p><strong>Результаты исследований и их обсуждение.</strong> При сравнении уровня молекул средней массы между исследуемыми группами животных было установлено статистически значимый более существенный рост уровня среднемолекулярных пептидов в течение всех сроков эксперимента. В частности, концентрация МСМ<sub>1</sub> и МСМ<sub>2</sub> на 7-е сутки эксперимента в исследуемых группах составила 14,96 и 54,55&nbsp;% соответственно (p&lt;0,05). Это говорит о усиления токсического воздействия острого рас­пространенного перитонита на фоне сахарного диабета в организме животных. Уровень эритроцитарного индекса интоксикации у крыс основной группы на 1-е сутки с момента начала эксперимента был на 1,39&nbsp;% выше относительно такого показателя группы с острым перитонитом (p&gt;0,05). На 3-и сутки эта разница составляла 14,87&nbsp;%, а на 7-е сутки – 20,09&nbsp;%, и была самой (p&lt;0,05).</p> <p><strong>Выводы.</strong> У животных с острым распространенным перитонитом на фоне сахарного диабета проявления синдрома эндогенной интоксикации выражены в большей степени по сравнению с животными со смоделированным острым перитонитом, что подтверждено статистически значимо более высокими уровнями молекул средней масы и эритроцитарного индекса интоксикации (p&lt;0,05).</p> I. Ya. Dzyubanovsky, B. M. Vervega, S. R. Pіdruchna, N. A. Melnyk Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10004 Mon, 15 Apr 2019 00:00:00 +0300 ГІСТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СТРУКТУРНИХ КОМПОНЕНТІВ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ В СТАДІЇ СЕПТИКОТОКСЕМІЇ ПІСЛЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ТЕРМІЧНОЇ ТРАВМИ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10014 <p>Термічні ушкодження є одними із найрозповсюдженіших видів травм. Зростання кількості постраждалих від опіків при масових ураженнях, їх питома вага в загальній структурі травматизму, високий відсоток летальності та інвалідності, тривале й дороге лікування визначають опікову травму, як одну із найактуальніших проблем у сучасній медицині. В патогенезі опікової хвороби важливе значення має щитоподібна залоза. Термічна травма спричиняє тяжкі структурно-метаболічні порушення не тільки безпосередньо шкірного покриву, але й усіх органів та систем ураженого організму, що є проявом складного симптомокомплексу – опікової хвороби. Особливе значення у хворих з опіками відіграють зміни органів ендокринної системи.</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – встановити структурну реорганізацію компонентів щитоподібної залози в стадії септикотоксемії після термічної травми.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Опік ІІІ ступеня наносили під кетаміновим наркозом мідними пластинами, нагрітими у кип’яченій воді до температури 97–100 <sup>0</sup>С. Розміри ділянки ураження складали 18–20 % епільованої поверхні тіла щурів. Вивчення структурних компонентів щитоподібної залози після опікової травми було виконано на лабораторних білих щурах-самцях масою 160–180 г. Евтаназію щурів проводили після кетамінового наркозу шляхом декапітації.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> В експерименті проведено дослідження мікроскопічного та субмікроскопічного стану фолікулів та судин щитоподібної залози після термічної травми ІІІ ступеня. Встановлено, що на 21 добу після опіку (стадія септикотоксемії) в ендокринних клітинах – тироцитах фолікулів та судинах спостерігають значні дегенеративні, дистрофічні та склеротичні зміни. В цей термін після термічної травми розвиваються глибокі незворотні дистрофічні зміни тироцитів у складі фолікулів та судин щитоподібної залози.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Проведені гістологічні дослідження структурних компонентів щитоподібної залози проявляються глибокими ушкодженнями плазматичних, ядерних та внутрішньоклітинних мембран, що призводить до зниження секреції та виведення гормонів, порушення трансендотеліального обміну та відповідає гіпофункціональному стану органа.</p> Z. M. Nebesna, V. G. Korytskyi Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10014 Wed, 17 Apr 2019 00:00:00 +0300 КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА ЯК НАСЛІДОК КОРОНАРИТУ ТА АНЕМІЇ https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9962 <p>У клінічній практиці бувають випадки розвитку гострого коронарного синдрому без наявності вінцевого атеросклерозу. Додатковою причиною його розвитку може бути запальне ураження вінцевої артерії (коронарит), який часто перебігає під маскою більш поширених захворювань, що відтерміновує встановлення правильного діагнозу та своєчасне призначення патогенетичної терапії.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– підвищити обізнаність лікарів щодо алгоритму проведення диференційної діагностики з метою своєчасного встановлення діагнозу та проведення адекватного лікування інфаркту міокарда унаслідок коронариту при системному васкуліті.</p> <p><strong>Матеріали та методи. </strong>Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з інфарктом міокарда на тлі коронариту та тяжкої залізодефіцитної анемії. Пошук джерел здійснювали за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації: PubMed-NCBI, CyberLeninka.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> Аналіз бібліосемантики клінічних проявів системних васкулітів та власних клінічних спостережень свідчить про можливість розвитку в таких пацієнтів імунозапального ураження вінцевих артерій, що перебігає під клінічною маскою гострого коронарного синдрому. Відсутність реципрокності інфарктоподібних електрокардіографічних змін та збереження зубця S у відведеннях з елевацією сегмента ST, коли початок хвороби проявляється на тлі інтоксикаційного синдрому та запальних змін за даними клініко-лабораторних показників, при поліорганному (системному) ураженні внутрішніх органів необхідно запідозрити нетромботичний генез коронарних порушень і обґрунтовує доцільність проведення коронароангіографії, яка є основним диференційно<strong>-</strong>діагностичним критерієм між гострим коронарним синдромом та коронаритом.</p> <p><strong>Висновки. </strong>Наявність інфарктоподібних електрокардіографічних змін в пацієнтів, у яких початок хвороби проявляється на тлі інтоксикаційного синдрому та запальних змін за даними клініко<strong>-</strong>лабораторних показників при поліорганному (системному) ураженні внутрішніх органів, необхідно запідозрити запальний генез розвитку ушкодження/некрозу міокарда (коронарит) і для підтвердження/виключення діагнозу варто провести коронароангіографію. Рання діагностика та своєчасне призначення адекватної патогенетичної терапії фонового захворювання та коронариту дозволяють досягти швидкого клінічного ефекту і попередити розвиток життєво небезпечних ускладнень.</p> M. I. Shved, N. М. Kovbasa, O. L. Sydorenko, O. L. Pavlyk, N. A. Golovach Авторське право (c) https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9962 Wed, 10 Apr 2019 00:00:00 +0300