ГЕМОСТАЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЛАЗМИ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ СТАБІЛЬНОЮ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ З ПОЄДНАНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2015.3.5193Abstract
На підставі вивчення окремих ланок згортальної, протизгортальної систем та фібринолізу оцінити плазмовий гемостаз у пацієнтів ішемічною хворобою серця в поєднанні з супутніми захворюваннями. У 60 пацієнтів з ішемічною хворобою серця та АГ яких, поділили на 4 групи залежно від присутності коморбідних станів, оцінювалась система плазмового гемостазу за коагулологічними методами (АЧТЧ, ПТЧ, ТЧ), рівень ФГ – за допомогою хронометричного методу (за Клауссом), фібринолітичний потенціал – за часом еуглобулінового лізису згустка (ЧЕЛ), хагеманзалежний фібриноліз (ХЗФ), активність плазміногену (ПГ), антикоагулянтна активність за рівнем АТ-ІІІ і ПС. Контрольну групу склали 15 хворих на ІХС за відсутності супутньої патології. У хворих на ІХС з АГ в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу і ДОА антикоагулянтна система видалась менш втягнутою, а більш виснаженим її потенціал спостерігався при ХОЗЛ і захворюваннях ГБС. Найбільша депресія фібринолізу відмічалась при ОА і захворюваннях ГБС, проте ПГ при ОА сягав найбільших цифр не відрізняючись від контрольних величин, що можливо і створювало динамічну рівновагу системи фібринолізу. Найменш пригнічений фібриноліз був при ЦД 2 типу як за рахунок ФАК, так і ХЗФА. За стабільного перебігу ІХС в поєднанні з коморбідними станами кожен із асоційованих станів вносить дисбаланс в ту чи іншу ланку багатогранних і неоднозначних процесів системи гемостазу. Коморбідні стани при ішемічній хворобі серця поглиблюють дисбаланс в тій чи іншій ланці системи гемостазу. Зовнішній механізм тромбоутворення, фіналом якого є утворення фібринового згустка при відносній пасивності внутрішнього механізму, найбільш активний був у групах хворих із супутніми ХОЗЛ і захворюваннями ГБС, на фоні більш виснаженого антикоагулянтного потенціалу. Найменш пригнічений фібриноліз був при супутньому ЦД 2 типу.References
Babak O. YA. Khronicheskiye gepatity i obmen lipidov / O. YA. Babak // Zdorov’ya Ukraí̈ni. – 2004. – № 10(95). – S. 4–10.
Baluda M. V. Faktory riska vozniknoveniya i profilaktika venoznykh trombozov u bol'nykh ostrym infarktom miokarda i ishemicheskim insul'tom golovnogo mozga / M. V. Baluda, I. I. Deyanov // Kardiologiya. — 1996. — № 5. — S. 63–67.
Barkagan Z. S. Diagnostika i kontroliruyemaya terapiya narusheniy gemostaza / Z. S. Barkagan, A. P. Momot. — M. : N'yudiamed, 2001. — 296 s.
Barkagan Z. S. Vospalitel'naya kontseptsiya aterotromboza i perspektivy vazoprotektornoy profilaktiki i terapii bol'nykh pozhilogo i starcheskogo vozrasta / Barkagan Z. S. // Klinicheskaya gerontologiya. – 2005. – № 1 (T. 11). – S. 25–32.
Glants S. Mediko-biologicheskaya statistika ; per. s angl. / S. Glants. – M. : Praktika, 1998. – 459 s.
Gritsyuk A. I. Itogi i perspektivy izucheniya tromboobrazovaniya pri IBS / A. I. Gritsyuk // Terapevticheskiy arkhiv. — 1989. — № 5. — S. 5–9.
Dobrovol'skiy A. B. Rol' komponentov sistemy fibrinoliza v aterotrombogeneze // A. B. Dobrovol'skiy, Ye. P. Panchenko, YU. A. Karpov // Kardiologiya. — 1996. — T. 36, № 5. — S. 68–71.
Kilessa V. V. Osobennosti izmeneniy v sisteme gemostaza u bol'nykh pnevmoniyey, khronicheskim bronkhitom, protekayushchikh na fone IBS / V. V. Kilessa // Ímunologíya ta alergologíya. — 2002. — № 4. — S. 24–26.
Kozlova L. I. Khronicheskiye obstruktivnyye zabolevaniya legkikh i ishemicheskaya bolezn' serdtsa: nekotoryye aspekty funktsional'noy diagnostiki / L. I. Kozlova // Pul'monologiya. — 2001. — № 2. — S. 9–12.
Momot A. P. Patologiya gemostaza, printsipy i algoritmy kliniko-laboratornoy diagnostiki / A. P. Momot // Forma T. : Sankt-Peterburg, 2005. – 208 s.
Shvets' N. Í. Rol' chlamydia pneumoniae v patogenezí íshemíchnoí̈ khvorobi sertsya / N. Í. Shvets' // Ukraí̈ns'kiy medichniy chasopis. – 2000. – № 4. – S. 17–22.
Fadeyenko G. D. “Zhirovaya pechen'”: etiopatogenez, diagnostika, lecheniye / G. D. Fadeyenko // Suchasna gastroyenterol. — 2003. — № 3(13). — S. 9–17.
Fílímonova N. B. Statistichniy analíz danikh vídpovídno do zasad naukovo obgruntovanoí̈ meditsini. Pervinniy analíz kíl'kísnikh danikh, podannya rezul'tatív yeksperimentu / N. B. Fílímonova, Í. O. Fíl', T. S. Mikhaylova // Meditsina zalíznichnogo transportu. — 2004. — № 4. — S. 85–93.
Fílímonova N. B. Statistichniy analíz danikh vídpovídno do zasad naukovo obgruntovanoí̈ meditsini. Porívnyannya grup za kíl'kísnimi pokaznikami / N. B. Fílímonova, Í. O. Fíl' // Meditsina zalíznichnogo transportu. — 2005. — № 4. — S. 86–16.
Premature coronary artery atherosclerosis in systemic lupus erythemathosus / Y. Asanuma, A. Oeser, A. K. Shintani [et al.] // N Engl J Med. – 2003. – Vol 349(25). – P. 2407–2415.
Lowe G. D. Haemostatic risk factors for arterial and venous thrombosis // Recent advances in blood coagulation / Ed. L. Poller, C.A. Ludlam. — Edinburg: Churchill Livingstone, 1997. – P. 69–96.
Downloads
Published
How to Cite
Issue
Section
License
Authors who sent their manuscript to "Вісник наукових досліджень. Bulletin of Scientific Research" Surgery agree to the following terms:
a. Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgment of the work's authorship and initial publication in this journal. 
b. Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgment of its initial publication in this journal.
c. Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access)
