СУБМІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ КОМПОНЕНТІВ АЕРОГЕМАТИЧНОГО БАР’ЄРУ РЕСПІРАТОРНОГО ВІДДІЛУ ЛЕГЕНЬ ЩУРІВ У РАННІ ТЕРМІНИ ПІСЛЯ ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ХЛОРИДНОЮ КИСЛОТОЮ

V. O. Beskyy; Z. M. Nebesna; M. I. Marushchak; L. A. Hryshchuk

doi:10.11603/2415-8798.2018.2.9154

Автор(и)

V. O. Beskyy Тернопільська університетська лікарня1
Z. M. Nebesna Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського2
M. I. Marushchak Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського2
L. A. Hryshchuk Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського2

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.2.9154

Ключові слова:

аерогематичний бар’єр, ультраструктурні зміни, гостре ураження легень.

Анотація

Субмікроскопічні дослідження респіраторного відділу легень через 2 і 6 год після експериментального гострого ураження легень хлоридною кислотою встановили пристосувально-компенсаторні та деструктивні зміни компонентів аероге-
матичного бар’єра.

Мета дослідження – вивчити субмікроскопічні зміни компонентів аерогематичного бар’єра легень у ранні терміни після гострого ураження легень.

Матеріали і методи. Досліди були проведені на 30 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Тварин поділили на 3 групи: перша – контрольна група, друга – ураження хлоридною кислотою тривалістю 2 год, третя – ураження хлоридною кислотою тривалістю 6 год.

Результати досліджень та їх обговорення. В експерименті на статевозрілих білих щурах проведено дослідження субмікроскопічного стану компонентів аерогематичного бар’єра в ранні терміни після гострого ураження легень. Встановлено, що на 2 год експерименту відбуваються пристосувально-компенсаторні та початкові деструктивні зміни альвеолярного епітелію та стінки гемокапілярів. Цитоплазма респіраторних епітеліоцитів у цей термін досліду була вогнищево набрякла та просвітлена, органели деструктивно змінені. Для альвеолоцитів І типу характерним був значний набряк і просвітлення цитоплазми. В цей термін досліду виявлялась підвищена кількість активно фагоцитуючих макрофагів, які мали округлу форму, чітко контуровані мембрани каріолеми, визначилися їх інвагінації, а в каріоплазмі переважав еухроматин. В альвеолоцитах ІІ типу через 6 год встановлено прогресування деструктивних змін. Для них характені гіпертрофовані ядра з глибокими інвагінаціями каріолеми, в якій виявлялося мало ядерних пор, локально розширеним перинуклеарним простором. У набряклій цитоплазмі виявляються деструктивно змінені органели.

Висновки. Гостре ураження легень призводить до порушення ультраструктурної організації аерогематичного бар’єра. Встановлені пристосувально-компенсаторні процеси та ознаки деструктивних змін альвеолярного епітелію та стінки гемокапілярів, що призводить до погіршення газообмінних процесів у легенях.

Біографія автора

V. O. Beskyy, Тернопільська університетська лікарня1

Посилання

Herridge, M.S, Tansey, C.M. & Matthay, M.A. (2011). Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome N. Engl. J. Med., 364 (14), 1293-1304.

Ware, L.B. & Matthay, M.A. (2000). The acute respiratory distress syndrome N. Engl. J. Med., 342 (1), 1334-1349.

Matthay, M.A. & Zimmerman, G.A. (2005). Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: four decades of inquiry into pathogenesis and rational management. Am J Respir Cell Mol Biol., 33, 319-327.

Levitt, J.E., Gould, M.K., Ware, L.B. & Matthay, M.A. (2009). Analytic review: the pathogenetic and prognostic value of biologic markers in acute lung injury. J Intensive Care Med., 24, 151-167.

Pugin, J., Verghese, G., Widmer, M.C. & Matthay, M.A. (1999). The alveolar space is the site of intense inflammatory and profibrotic reactions in the early phase of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med., 27, 304-312.

Zemans, R.L., Colgan, S.P. & Downey, G.P. (2009). Transepithelial migration of neutrophils: mechanisms and implications for acute lung injury. Am J Respir Cell Mol Biol., 40, 519-535.

Rubenfeld, G.D., Caldwell, E., Peabody, E., Weaver, J., Martin, D.P., Neff, M., … Hudson, L.D. (2005). Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med., 353, 1685-1693.

Lee, J.W., Fang, X., Dolganov, G., Fremont, R.D., Bastarache, J.A., Ware, L.B. & Matthay, M.A. Acute lung injury edema fluid decreases net fluid transport across human alveolar epithelial type II cells. J Biol Chem, 282, 24109-24119.

Novikov, N.Yu., Tyshkevich, L.V. & Dzhansyz, K.N. (2012). Patomorfologicheskiye izmeneniya aerogematicheskogo baryera pri ostrom respiratornom distress-sindrome v eksperimente (Pathomorphological changes in the air-blood barrier in acute respiratory distress syndrome in an experiment). Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik – Taurian medical and biological bulletin, 15, 1 (57), 169-175 [In Russian].

(1986). European convention to the protection of vertebrate animals used for eksperymental and ather scientific purposes. Council of Europe. Strasbourg, 123, 52.

Horalskyy, L.P., Khomych, V.T. & Kononskyy, O.I. (2011). Osnovy histolohichnoi tekhniky i morfofunktsiohalni metody doslidzhen u normi ta pry patolohii (Fundamentals of histological technology and morphofunctional methods of research in norm and pathology). Zhytomyr : Polissya, p. 288 [in Ukrainian].

Beskyy, V.O., Hryshchuk, L.A., Shumeliak, A.M. & Marushchak, M.I. (2018). Features of surfactant biochemical composition in rats with acute respiratory distress syndrome. Medychna ta klinichna khimiia – Medical and Clinical Chemistry, 20 (1), 111-116 [in Ukrainian].