СТРУКТУРНІ ЗМІНИ М’ЯЗІВ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇ

Анотація

Гостра ішемія кінцівки виникає унаслідок обтурації просвіту великих артерій при гострому тромбозі чи емболії, а також порушенні прохідності судин, спричинене їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У випадку ліквідації гострої ішемії і відновленні артеріального кровопостачання ураженої кінцівки виникає мультифакторне ураження ішемізованих та віддалених від місця ушкодження тканин, що носить назву реперфузійно-ішемічного синдрому.

Мета дослідження – встановити прояви структурних змін м’язових волокон та мікроциркуляторного русла скелетних м’язів задніх кінцівок щурів при гострій ішемії, спричиненій накладанням артеріального турнікета.

Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження тканин чотириголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 11 інтактних тварин. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин шириною 5–6 мм на рівні пахвинної складки протягом 2 год під тіопенталовим знеболюванням. Під час експерименту тварин поділили на 5 груп дослідження по 12 щурів у кожній групі. Модель раннього постішемічного періоду було представлено групами тварин із реперфузійними змінами на 1, 2 год та 1 добу після зняття турнікета, а модель пізнього постішемічного періоду − на 7 та 14 доби після зняття турнікету. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували поверхневі шари чотириголового м’яза задньої кінцівки щура у середній третині стегна нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: пересічні діаметр м’язових волокон, площа поперечного перерізу м’язових волокон, діаметр та площа ядер м’язових волокон. Кількісні показники обробляли статистично.

Результати досліджень та їх обговорення. Результати всестороннього аналізу отриманих даних показали, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця 1 доби. При гістологічному дослідженні спостерігали наступні зміни тканин м’язів: дезорганізацію структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон, порушення їх звивистості, нелінійне розміщення ядер, поява окремих некротичних ділянок та розташування ядер у міжклітинному просторі. Найзначніший набряк м’язової тканини мав місце на 1 добу в третій групі щурів ((41,73±0,39) мкм). Пересічний діаметр м’язових волокон у цій групі перевищував на 3,37 % відповідний показник ((40,37±0,54) мкм) контрольної групи (р<0,05). Пересічна площа ядер м’язових волокон (64,03±0,08) мкм) у третій групі лише незначно перевищувала відповідний показник ((63,95±0,07) мкм) групи контролю (р>0,05). Виявлене зменшення показника ядерно-цитоплазматичного співвідношення у другій (0,047±0,001) та третій (0,047±0,001) групах щурів, порівняно з відповідним показником групи контролю (0,050±0,001) (p<0,05), може свідчити про зменшення ядерної активності клітин у результаті ішемічного ушкодження.

Висновки. Результати ремоделювання м’язових волокон та судин мікроциркуляторного русла підтверджують розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок білих щурів після гострої ішемії, спричиненої накладанням турнікета, встановлено, що ремоделювання м’язових волокон проявлялося в основному набуханням, гомогенізацією саркоплазми, порушенням лінійного розміщення ядер в міоцитах та лейкоцитарною інфільтрацією ендо- і перимізію, міолізом із руйнуванням сарколеми та виходом ядер у міжклітинний простір. Реактивні порушення розвивались в мікросудинах усіх сегментів та були максимально вираженими до кінця першої доби.