СУЧАСНИЙ НАПРЯМОК В ДІАГНОСТИЦІ ТА ТЕРАПІЇ РОЗВИТКУ ПОРУШЕНЬ СТАНУ ПЛОДА У ВАГІТНИХ З ГІПЕРТЕНЗИВНИМИ РОЗЛАДАМИ

Анотація

Вивчення особливості метаболічних процесів в організмі вагітних з гіпертензивнимирозладами та стан білок-синтезуючої функції плаценти, печінки в цілому при плацентарній недостатності. Проведено комплексне дослідження 250 вагітних з гіпертензивними розладами і 55 жінок з фізіологічною вагітністю і нормальним артеріальним тиском. Дослідження проводились у II і III триместрах вагітності. Вагітні з гіпертензивними розладами були розподілені на 3 групи: І групу склали 130 вагітних з легкою преекпампсією, II групу R12; 60 жінок з преекпампсією середньої тяжкості, а до III групи увійшли 60 жінок з хронічною гіпертензією І стадії. Діагноз хронічної гіпертензії встановлювали за даними фізикального анамнезу та клініко-лабораторних методів дослідження, після консультації терапевта. Розбалансування регуляторних факторів багатьох систем у вагітних з гіпертензивними розладами може ініціюватись дефіцитом окисних сполук азоту, забезпечуючи процеси дилятаці судинного русла, а отже оксигенаці організму та, зростаючим за цих умов, посиленням окисної деструкції білків, що в свою чергу, може призводити до їх деполімеризації, порушень не тільки мембрано-транспортних функцій клітини, але й загибелі останніх. При цьому ми не виключаємо можливість індукції процесів апоптозу клітин плаценти, що може відігравати вирішальну роль у розвитку плацентарної недостатності, а отже, ускладненому перебігу вагітності. Оксидазоту, впливаючи на процеси дилятації судинного русла, а отже на процеси оксигенацу організму, при його дефіциті може відігравати роль пускового механізму в зриві компенсаторних реакцій у системі мати-плацента-плід. Коли встановлено, що дефіцит оксиду азоту може бути внаслідок гіпоксії печінки (порушується функція гепатоциту), тобто зменшення синтезу NO, або підвищення його використання при зростанні активних форм кисню.