ПОРУШЕННЯ АНГІОГЕНЕЗУ ПЛАЦЕНТИ ПРИ СИФІЛІСІ

Анотація

Мета дослідження – визначення методу корекції плацентарної дисфункції/плацентарної недостатності при сифілісі на основі визначення морфологічного стану плаценти та кількості капілярів у її термінальних ворсинах у хворих на сифіліс породіль і здорових жінок.

Матеріали та методи. Матеріалом дослідження були історії пологів Львівського обласного клінічного перинатального центру та Львівської обласної клінічної лікарні, посліди 32 хворих на сифіліс нелікованих жінок і 30 здорових породіль у період 2007–2014 рр. Використано клінічні, біохімічні, серологічні, імуноферментні, УЗД, бактеріоскопічні, морфологічні, морфометричний, медико-статистичний методи дослідження. Патоморфологічне дослідження послідів проведено після забарвлення зрізів пуповини, оболонок і плаценти гематоксиліном та еозином. Для визначення стану ангіогенезу в термінальних ворсинах плаценти виконано морфометричне дослідження кількості капілярів у 305 термінальних ворсинах плацент хворих на сифіліс та здорових жінок.

Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що морфологічною основою акушерських та перинатальних ускладнень при сифілісі є хронічна плацентарна недостатність запального генезу на фоні запальних змін, порушень матково-плацентарного кровообігу, інволютивно-дистрофічних (фіброзу строми ворсин та відкладення фібриноїду в стромі ворсин) і постзапальних змін (вогнищевої петрифікації) в плаценті. Морфометричне дослідження виявило зменшення кількості капілярів у термінальних ворсинах плаценти, переважання гіповаскуляризованих термінальних ворсин зі зниженою кількістю капілярів у них у хворих на сифіліс нелікованих породіль. Встановлені патогенетичні механізми розвитку хронічної плацентарної недостатності при сифілісі: 1. Зменшення дифузійного та перфузійного об'єму плаценти. 2. Гіповаскуляризація плаценти внаслідок зменшення кількості нормально васкуляризованих ворсин, кількості капілярів у них і в гіповаскуляризованих ворсинах та облітерації судинного русла ворсин, у т. ч. облітеруючого артеріїту. 3. Морфофункціональна незрілість плаценти.
4. Дистрофічно-інволютивні зміни в плаценті (фіброз строми та відкладення фібриноїду в стромі ворсин).

Висновок. Сифіліс спричиняє розвиток хронічної плацентарної недостатності, одним із патогенетичних механізмів якої є гіповаскуляризація та порушення ангіогенезу плаценти зі зменшенням кількості нормально васкуляризованих ворсин, кількості капілярів у них і в гіповаскуляризованих термінальних ворсинах.