ПОРУШЕННЯ АНГІОГЕНЕЗУ ПЛАЦЕНТИ ПРИ СИФІЛІСІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/24116-4944.2018.2.8748Ключові слова:
плацента, ангіогенез, капіляри, сифілісАнотація
Мета дослідження – визначення методу корекції плацентарної дисфункції/плацентарної недостатності при сифілісі на основі визначення морфологічного стану плаценти та кількості капілярів у її термінальних ворсинах у хворих на сифіліс породіль і здорових жінок.
Матеріали та методи. Матеріалом дослідження були історії пологів Львівського обласного клінічного перинатального центру та Львівської обласної клінічної лікарні, посліди 32 хворих на сифіліс нелікованих жінок і 30 здорових породіль у період 2007–2014 рр. Використано клінічні, біохімічні, серологічні, імуноферментні, УЗД, бактеріоскопічні, морфологічні, морфометричний, медико-статистичний методи дослідження. Патоморфологічне дослідження послідів проведено після забарвлення зрізів пуповини, оболонок і плаценти гематоксиліном та еозином. Для визначення стану ангіогенезу в термінальних ворсинах плаценти виконано морфометричне дослідження кількості капілярів у 305 термінальних ворсинах плацент хворих на сифіліс та здорових жінок.
Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що морфологічною основою акушерських та перинатальних ускладнень при сифілісі є хронічна плацентарна недостатність запального генезу на фоні запальних змін, порушень матково-плацентарного кровообігу, інволютивно-дистрофічних (фіброзу строми ворсин та відкладення фібриноїду в стромі ворсин) і постзапальних змін (вогнищевої петрифікації) в плаценті. Морфометричне дослідження виявило зменшення кількості капілярів у термінальних ворсинах плаценти, переважання гіповаскуляризованих термінальних ворсин зі зниженою кількістю капілярів у них у хворих на сифіліс нелікованих породіль. Встановлені патогенетичні механізми розвитку хронічної плацентарної недостатності при сифілісі: 1. Зменшення дифузійного та перфузійного об'єму плаценти. 2. Гіповаскуляризація плаценти внаслідок зменшення кількості нормально васкуляризованих ворсин, кількості капілярів у них і в гіповаскуляризованих ворсинах та облітерації судинного русла ворсин, у т. ч. облітеруючого артеріїту. 3. Морфофункціональна незрілість плаценти.
4. Дистрофічно-інволютивні зміни в плаценті (фіброз строми та відкладення фібриноїду в стромі ворсин).
Висновок. Сифіліс спричиняє розвиток хронічної плацентарної недостатності, одним із патогенетичних механізмів якої є гіповаскуляризація та порушення ангіогенезу плаценти зі зменшенням кількості нормально васкуляризованих ворсин, кількості капілярів у них і в гіповаскуляризованих термінальних ворсинах.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).