Показники метаболізму в щурів з пародонтитом на тлі гіпер- та гіпотиреозу

Автор(и)

  • V. V. Shcherba Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського
  • M. M. Korda Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського
  • I. Ya. Krynytska Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського
  • V. M. Luchynsky Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i4.8414

Ключові слова:

пародонтиті, тиреоїдні гормони, метаболізм.

Анотація

Вступ. Багатогранна дія гормонів щитоподібної залози на швидкість метаболічних процесів, що відбивається на тканинах пародонта,відома вже давно. При цьому поширеність пародонтиту в популяції, труднощі при здійсненні профілактики і лікування захворювання, неоднозначність у трактуванні основних патогенетичних механізмів роблять цю проблему надзвичайно актуальною.

Мета дослідження – вивчити показники вуглеводного, білкового та ліпідного метаболізма всироватці крові щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлігіпер- та гіпотиреозу.

Методи дослідження. Дослідження проведено на 48білихнелінійних щурах-самцях. Концентрацію глюкози, загального білка, альбуміну, сечовини, креатиніну, загального холестеролу, α- та β-холестеролув сироватці крові визначали на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі Humalyzer 2000 (Human, Німеччина).

Результати й обговорення. Експериментальний пародонтит супроводжується зменшенням концентрації глюкози в сироватці крові, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації сечовини, загального холестеролу, β-холестеролу та зниженням концентрації α-холестеролу. Дисбаланс тиреоїдних гормонів різнонаправлено впливає на показники метаболізму сироватки крові при експериментальному пародонтиті. Так, у щурів з пародонтитом на тлі гіпертиреозу концентрація глюкози, загального білка і сечовини збільшилася, концентрація альбуміну,загального холестеролу та α-холестеролузменшилася, концентрація β-холестеролу не зазнала достовірних змін. У тварин з пародонтитом на тлі гіпотиреозу концентрація глюкози,альбуміну йα-холестеролузнизилася, концентрація загального білка, сечовинизагального холестеролута β-холестеролу підвищилася.

Висновки. Достовірні зміни у всіх основних спектрах метаболізму (вуглеводному, білковому та ліпідному) за умови експериментального пародонтиту вказують на те, що пародонтит – це локальний процес, який впливає на загальний стан організму.Дисбаланс тиреоїдних гормонів виражено впливає на загальні процеси метаболізму, особливо на проатерогенні зміни в сироватці крові, які більш виражені приекспериментальномупародонтиті на тлі гіпотиреозу.

Біографія автора

V. V. Shcherba, Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського

 

Посилання

Saatov, T.S., & Abduvaliev, A.A. (2013). Biologicheskie effektyi gormonov schitovidnoy zhelezyi [Biological effects of thyroid hormones]. Ukr. bіohіm. Zhurn – Ukrainian Biochemical Journal, 85, 6, 197-208 [in Ukrainian].

Nechyporuk, V.M., & Korda, M.M. (2015). Metabolizm pry hipo- ta hipertyreozi [Metabolism with Hypothyroidism and Hyperthyroidism]. Visnyk naukovykh doslidzhen – Bulletin of scientific research, 3, 4-7 [in Ukrainian].

Nikolaeva, A.V., & Makarenko, O.A. (2016). Izuchenie stepeni destruktivnih izmeneniy v tkanyah parodonta pri modelirovanii parodontita u belyih kryis - samok razlichnyih vozrastnyih periodov [The study of the degree of destructive changes in periodontal tissues during the modeling of periodontitis in white rats - females of different age periods]. KIіnichna ta eksperimentalna patologiya – Clinical and Experimental Pathology, XV, 4 (58), 74-78 [in Ukrainian].

Moyseeva, E.H. (2008). Metabolycheskyi homeostaz y ymunnaia reaktyvnost orhanyzma v dynamyke vospalenyia v tkaniakh parodonta [Metabolic homeostasis and immune reactivity of the organism in the dynamics of inflammation in periodontal tissues]. Extended abstract of Doctor’s thesis. Sumy: SumSU [in Russian].

Ratushnenko, V.O. (2010). Funktsionalna rol tiol-dysulfidnoi systemy pry eksperymentalnomu hipo- i hipertyreozi [Functional role of thiol-disulphide system in experimental hypo- and hyperthyroidism]. Odeskyi medychnyi zhurnal – Odessa Medical Journal, 2 (118), 17-20 [in Ukrainian].

European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. (1986). Council of Europe. Strasbourg, 123, 52.

Pasechnik, A.V., Frolov, V.A., Kuzovnikov, A.E., Moiseeva, E.G., Homenko, A.A., & Gvozd, N.G. (2002). Analiz vospaleniya kak prichinyi razvitiya metabolicheskih narusheniy i insulinorezistentnosti [Analysis of inflammation as a cause of development of metabolic disorders and insulin resistance]. Vestnik RUDN – Bulletin of PFUR, 3, 6-10 [in Russian].

Bobrik, M.I. (2015). Vzaimnoe vliyanie tireoidnogo i uglevodnogo obmena, paradigmyi i paradoksyi [The mutual influence of thyroid and carbohydrate metabolism, paradigms and paradoxes]. Mezhdunarodnyiy endokrinologicheskiy zhurnal – International Endocrinology Journal, 3 (67), 127-132 [in Russian].

Brenta, G. (2011). Why can insulin resistance be a natural consequence of thyroid dysfunction? J Thyroid Res, 152850.

Obuobie, К., & Jones, М.К. (2003). Hyperthyroidism with low thyroid hormone. J R Soc Med, 96, 4, 185-186.

Liang, L.B., Zhang, М., Huang, H.J. et al. (2013). Blood lipid, glucose and uric acid in people with subclinical hypothyroidism. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 44, 6, P. 954-956.

Eke Koyuncu, С., Turkmen Yildirmak, S., Temizel, М. et al. (2013). Serum resistin and insulin-like growth factor-1 levels in patients with hypothyroidism and hyperthyroidism. J Thyroid Res, 306-750.

Anders, S. Tern, N.I. Trine, E. et al. (2011). Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norwey. Clin Endocrinol, 74, 769-775.

Boekholdt, M.S., Titan, S.M., Wersinga, W.M. et al. (2010). Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC-Norfolk prospective population study. Clin Endocrinol, 72 (3), 404-410.

Riis, A.L., Gravholt, С.Н., Djurhuus, С.В. et al. (2010). Elevated regional lipolysis in hyperthyroidism. Clin Endocrinol, 74, 769-775.

Chi, Н.С., Chen, C.Y., Tsai, М.М. et al. (2013). Molecular Functions of Thyroid Hormones and Their Clinical Significance in Liver-Related Diseases. Biomed Res Int, 601361.

Tagami, T., Tamanaha, Т., Shimazu, S. et al. (2010). Lipid profiles in the untreated patients with Hashimoto thyroiditis and the effects of thyroxine treatment on subclinical hypothyroidism with Hashimoto thyroiditis. Endocrine Journal, 57, 3, 253-258.

Melpomeni, P., Betsi, G., & Dimitriadis, G. (2011). Lipid Abnormalities and Cardiometabolic Risk in Patients with Overt and Subclinical Thyroid Disease. J Lipids, 575-840.

Ponte, E., & Ursu, Н.І. (1993). Overt and subclinical hypothyroidism and atherosclerotic arteriopathy of the lower limbs (clinicaland subclinical). Rom J Endocrinol, 31, 1-2, 71-79.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-01-11

Як цитувати

Shcherba, V. V., Korda, M. M., Krynytska, I. Y., & Luchynsky, V. M. (2018). Показники метаболізму в щурів з пародонтитом на тлі гіпер- та гіпотиреозу. Медична та клінічна хімія, (4), 65–72. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i4.8414

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ