ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНА PRO12ALA PPAR-γ2 У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ, АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ТА ОЖИРІННЯ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i2.8933Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, ген PPAR-γ2 (Pro12Ala), артеріальна гіпертензія, ожиріння.Анотація
На сьогодні є багато суперечливих відомостей про роль поліморфізму генів сімейства PPAR-γ2 у розвитку метаболічного синдрому, дисліпідемій, артеріальної гіпертензії (АГ) та ожиріння.
Мета – проаналізувати частоту алелів і генотипів Pro12Ala поліморфізму гена PPAR-γ2 у структурі хворих на НАЖХП із есенціальною АГ, обтяженою абдомінальним ожирінням (АО).
Матеріал і методи. У 96 хворих на НАЖХП у поєднанні із есенціальною АГ II стадії та АО 1–2 ступенів виконали дослідження Pro12Ala поліморфізму гена PPAR-γ2 методом ПРЛ. Чоловіків було 41,67 %, жінок – 58,33 %. Середній вік хворих становив (53,70±5,34) років. Групу контролю склали 50 практично здорових осіб, зіставних за віком (47,99±8,46 років) та статевим розподілом (60 % жінок, 40 % чоловіків), які не були у родинних стосунках із хворими.
Результати. Серед обстежених стеатогепатит із мінімальною активністю мезенхімально-запального процесу реєстрували у 16,67 % (16) хворих, у 83,33 % (80) випадків виявили стеатогепатоз. 27,08 % (26) осіб мали АО І ступеня, 58,33 % (56) осіб – АО II ступеня, 14,58 % (14) пацієнтів – АО III ступеня.
Загалом, як серед осіб групи контролю, так і cеред хворих, переважав Pro-алель у 6,14 і 3,85 раза (р<0,001) відповідно, без вірогідної різниці у частоті окремих генотипів. Однак у осіб групи контролю вірогідно частіше реєстрували дикий Pro-алель, рідше Ala-алель, ніж у хворих на НАЖХП із есенціальною АГ, АО І ступеня на 16,77% (χ2=5,06, р=0,024). Частота алелів та генотипів гена PPAR-γ2 (rs1801282) між хворими на стеатогепатит і стеатогепатоз вірогідно не відрізнялась. Однак відносна частота осіб із AlaAla- і ProAla-генотипами і, відповідно, із Ala-алелем була вірогідно більшою у хворих на стеатогепатит, ніж у контролі – на 30,25 % (χ2=4,99; р=0,025) і 17,25 % (χ2=4,85; р=0,028). Натомість, відносна частота осіб із ProPro-генотипом та Pro-алелем, навпаки, була меншою, ніж у контролі, на 30,25 % (р=0,025) і 17,25 % (р=0,028).
Висновки. Ala-алель гена PPAR-γ2 (Pro12Ala) асоціюється із більшою частотою стеатогепатиту у хворих на АГ та АО.
Посилання
Thorand, B., Zeirer, A., & Baumertetal, J. (2010). As¬sociations between leptin and leptin/adiponectin ratio and incident type 2 diabetes in middle-age men and women: results from the MONICA/KORA Augsburg study 1984–2002. Diabetic Medicine, 27, 1004-1011.
Vuppalanchi, R., & Chalasani, N. (2009). Non-alco¬holic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: selected practical issues in their evaluation and manage¬ment. Hepatology, 49, 306-317.
de Alwis, N.M., & Day, C.P. (2008). Non-alcoholic fatty liver disease: the mist gradually clears. J. Hepatol., 48 (1), 104-112.
Petta, S., Muratore, C., & Craxi, A. (2009). Non-alco¬holic fatty liver disease pathogenesis: the present and the future. Dig. Liver Dis., 41, 615-625.
Dowman, J.K., Tomlinson, J.W., & Newsome, P.N. (2010). Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver dis-ease. QJM, 103, 71-83.
Day, C.P. (2006). From fat to inflammation. Gastro¬enterology, 130, 207-210.
Browning, J.D., Szczepaniak, L.S., & Dobbins, R. (2004). Prevalence of hepatic steatosis in an urban popula¬tion in the United States: impact of ethnicity. Hepatology, 40, 1387-1395.
Bedogni, G., Miglioli, L., & Masutti, F. (2005). Preva¬lence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver dis¬ease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology, 42, 44-52.
Machado, M., & Marques-Vidal, P. (2006). Hepatic histology in obese patients undergoing bariatric surgery. J. Hepatol., 45, 600-606.
Musso, G., Gambino, R., & Cassader, M. (2011). Need for a three-focused approach to nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 53 (5), 1773.
Adams, L.A., Lymp, J.F., & Sauver, J. St. (2005). The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology, 129 (1), 113-121.
