СТАН ТОНКОГО КИШЕЧНИКА У ЩУРІВ ІЗ ХРОНІЧНИМ ЕНТЕРОКОЛІТОМ НА ФОНІ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ДІАБЕТУ: ПАТОБІОХІМІЧНІ ДАНІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v1.i3.8172Ключові слова:
хронічний ентероколіт, стрептозотоциновий діабет, морфологічні зміни, активні форми оксигену, фактор некрозу пухлин-α, експеримент.Анотація
Метою нашого дослідження було встановити морфологічні зміни стінки тонкої кишки тварин з цукровим діабетом, хронічним ентероколітом та їх поєднанням й обгрунтувати механізм їх розвитку.
Матеріал і методи. Дослідження проведено на 36 білих нелінійних самцях-щурах з дотриманням принципів Європейської конвенції із захисту лабораторних тварин. Цукровий діабет моделювали шляхом однократного внутрішньоочеревинного введення тваринам стрептозотоцину (Sigma Aldrich, США, в дозі 60 мг/кг маси тіла). Хронічний ентероколіт був відтворений шляхом вільного доступу тварин до 1,0 % розчину карагінану у питній воді протягом 1 місяця.
Результати. При гістологічному дослідженні стінки тонкого кишечника тварин з цукровим діабетом спостерігалися істотні структурні зміни. Відмічалося вкорочення і сплощення ворсинок слизової оболонки, що свідчить про їх атрофію, в той же час крипти видовжувались, глибина їх збільшувалася.
При хронічному ентероколіті у щурів спостерігали виражені прояви запального процесу – поширену інфільтрацію слизової оболонки та підслизового шару нейтрофільними лейкоцитами з домішками лімфоцитів, гістіоцитів, еозинофілів.
Піддослідні тварини з хронічним ентероколітом на тлі цукрового діабету зазнавали комплексної патогенної дії гіперглікемії та карагінану, тому структурно-функціональні зміни тонкого кишечника у них характеризувалися більшим поліморфізмом.
Висновки. Аналіз наведених вище даних дає підстави зробити висновок, що при цукровому діабеті на фоні гіперпродукції активних форм оксигену структурні зміни стінки тонкого кишечника білих щурів характеризуються превалюванням дистрофічних процесів, які можна вважати морфологічним відображенням ентеропатії. У тварин з хронічним ентероколітом високі концентрації фактора некрозу пухлин-альфа зумовлюють морфологічну картину запалення. При хронічному ентероколіті на фоні стрептозотоцинового діабету спостерігається поєднання ознак ентеропатії та ентериту з максимальними значеннями показників активних форм оксигену і фактора некрозу пухлин-альфа, при цьому ступінь вираженості патологічних змін був вищим, ніж при ізольованому моделюванні вказаних патологічних станів.
Посилання
Santhanam, S., Rajamanickam, S., Motamarry, A. (2012). Mitochondrial electron transport chain complex dysfunction in the colonic mucosa in ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis, 18,11, 2158-2168.
Rezaie, A., Parker, R.D., & Abdollahi, M. (2007). Oxidative stress and pathogenesis of inflammatory bowel disease: an epiphenomenon or the cause. Dig Dis Sci, 52, 9, 2015-2021.
Alzoghaibi, M.A. (2013). Concepts of oxidative stress and antioxidant defense in Crohn's disease. World J Gastroenterol, 19, 39, 6540-6547.
Sadovnikova, I.V. (2011). Klinicheskie proyavleniya endogennoy intoksikatsii i mehanizmyi metabolicheskoy zaschityi organizma pri hronicheskih gepatitah u detey [Clinical manifestations of endogenous intoxication and mechanisms of metabolic protection of the body in chronic hepatitis in children]. STM, 3, 168-170 [in Ukrainian].
Li, X., Fang, P., & Mai, J. (2013). Targeting mitochondrial reactive oxygen species as novel therapy for inflammatory diseases and cancers. J Hematol Oncol, 6, 1-19.
Myalyuk, O.P., Klishch, I.M., Zayets', V.V., & Marushhak, M.I. (2016). Porushennya enerhozabezpechennya tkanyny pechinky yak odyn iz mekhanizmiv alimentarnoho ozhyrinnya [Violation of energy supply of liver tissue as one of mechanisms of nutritional obesity]. «Naukovi dopovidi NUBiP Ukrayiny» – "Scientific reports of NUBiP of Ukraine", 58. Retrieved from http:// http://nd.nubip.edu.ua/2016_1/2.pdf [in Ukrainian].
West, A.P., Shadel, G.S., & Ghosh S. (2011). Mitochondria in innate immune responses. Nat Rev Immunol, 11, 6, 389-402.
Dada, L.A., & Sznajder, J.I. (2011). Mitochondrial Ca2+ and ROS take center stage to orchestrate TNF-α–mediated inflammatory responses. J Clin Invest, 121, 5, 1683-1685.
Mic, А.А., Mic, F.A., Tatu, С.А., Ionac, М., Ordodi, V.L., & Paunescu, V.L. (2008). Indomethacin inhibits thymic involution in mice with streptozotocininduced diabetes. Artificial organs, 32, 1, 66-70.
Moyana, T.N., & Lalonde, J.M. (1990). Carrageenan-induced intestinal injury in the rat – a model for inflammatory bowel disease. Ann Clin Lab Sci, 20, 6, 420-426.
Gubina-Vakuly`k, G.I., Kolousova, N.G., Ivanenko, Т.О., Gorbach, T.V., Korobchans`ky`j, V.O. Sposib modelyuvannya xronichnogo gastroenterokolitu [Method of modeling chronic gastroenterocolitis]. Patent Ukrayina, № a201014510, 2012 [in Ukrainian].
Reznikov, O. (2003). Zagal`ni ety`chni pry`ncy`py` ekspery`mentiv na tvary`nax [General ethical principles of experiments on animals]. Endokrynolohiya – Еndocrinology, 8,(1), 142-145 [in Ukrainian].
Gouldstejn, Dzh., N'juberi, D., Jechlin, P., Dzhoj, D., Fiori, Ch., & Lifshin, Je. (1984). Rastrovaja jelektronnaja mikroskopija i rentgenovskij analіz [Raster electron microscopy and X-ray analysis]. Moskva: Mir, 162-317 [in Ukrainian].
Bass, D.A., Parce, J.W., Dechatelet, L.R., Szejda, Р., Seeds, М.С., & Thomas, М. (1983). Flow cytometric studies of oxidative product formation by neutrophils: a graded response to membrane stimulation. J Immunol, 130 (4), 1910-1917.
Sennikov, S.V., & Silkov, A.N. (2005). Metody opredelenija citokinov [Methods for the determination of cytokines.]. Citokiny i vospalenie – Cytokines and inflammation, 4, 1, 22-27 [in Ukrainian].
Rebrova, O.Yu. (2002). Statisticheskiy analiz meditsinskih dannyh. Primenenie paketa prikladnyh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. M: MediaSfera [in Russian].
Buse, M.G. (2006). Hexosamines, insulin resistance, and the complications of diabetes: current status. Am J Physiol Endocrinol Metab, 290, 1, 1-8.
Drummond, G.R., Selemidis, S., Griendling, К.К, & Sobey, C.G. (2011). Combating oxidative stress in vascular disease: NADPH oxidases as therapeutic targets. Nat Rev Drug Discov, 10, 6, 453-471.
Giacco, F., & Brownlee, М. (2010). Oxidative stress and diabetic complications. Circ Res, 107, 9, 1058-1070.
Drel', V.R. (2010). Osnovni mehanizmy vynyknennja ta rozvytku diabetychnyh uskladnen': rol' nitratyvnogo stresu [The main mechanisms of the emergence and development of diabetic complications: the role of nitrate stress.]. Biologichni Studii' – Biological Studios, 4 (2), 141-158 [in Ukrainian].
Gridneva, S.V. (2003). Rol' okysu azotu i procesiv lipoperoksydacii' u rozvytku hronichnogo nevyrazkovogo kolitu [The role of nitric oxide and lipoperoxidation processes in the development of chronic non-ulcer colitis]. Suchasna gastroenterologija – Modern gastroenterology, 2, 43-46 [in Ukrainian].
Kolisnik, M.I., Kolisnyk, G.V., Nidzjulka, Je., & Vlizlo, V.V. (n. d.) Aktyvni formy kysnju ta i'h rol' u metabolizmi klityn [Active forms of oxygen and their role in cell metabolism]. Instytut biologii' tvaryn UAAN – Institute of animal biology of UAAS. Available at: http://old.inenbiol.com/bt/2009/1/5.pdf
