МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНА ПЕРЕБУДОВА ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПЕРЕДСЕРДЬ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ

Анотація

В останні роки клініцисти та морфологи почали звертати увагу на легеневе серце. Варто зазначити, що патогенез хронічного легеневого серця складний і досить багатогранний, що значною мірою ускладнює своєчасну діагностику легеневої артеріальної гіпертензії та хронічного легеневого серця. Відомо, що вказана патологія перебігає на фоні змін тонусу венозних судин. В той же час морфофункціональні особливості венозної системи передсердь легеневого серця вивчені недостатньо.

МЕТОЮ даної роботи стало дослідження морфофункціональних особливостей  венозного русла передсердь легеневого серця.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ. Комплексом морфологічних методів досліджені вени лівого та правого передсердь серця 19 статевозрілих свиней-самців в'єтнамської породи, які були розділені на 3-и групи. 1-а група нараховувала 6 інтактних дослідних тварин, 2-а – 8 свиней з артеріальною легеневою гіпертензією та компенсованим легеневим серцем, 3-я – 5 тварин з артеріальною легеневою гіпертензією та декомпенсацією легеневого серця. Артеріальну легеневу гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконанням правосторонньої пульмонектомії. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку експерименту. Проводили окреме зважування та планіметрію камер серця. Венозне русло частини сердець заповнювалося туш-желатиновою сумішшю через устя вінцевих артерій. З лівого та правого передсердь  вирізали шматочки, які фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну і після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації поміщали у парафін. Мікротомні зрізи товщиною 5-7 мкм фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістологічні мікропрепарати досліджувалися за допомогою мікроскопів МБД-15 та Люмам-Р8.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. Окремим зважуванням та планіметрією камер серця встановлено, що через місяць після правосторонньої пульмонектомії зростала маса частин серця та їхні просторові характеристики з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка. Отримані результати свідчили про розвиток легеневого серця.

Встановлено, що у пострезекційному компенсованому легеневому серці структура вен лівого та правого передсердь суттєво змінювалася. У змодельованих патологічних умовах у більшості випадків досліджувані структури розширені, переповнені кров'ю. спостерігався також перивазальний набряк, який міг здавлювати вени, звужувати просвіт та деформувати досліджувані судини. Виявлялася дистрофія гладких м'язових клітин, ендотеліоцитів та десквамація місцями останніх. Деякі ендотеліоцити та гладкі міоцити з явищами набряку, межі між ними нечіткі, частина  клітин збільшена у розмірах, дистрофічно і некробіотично  змінені. При декомпенсації легеневого серця описані вище структурні зміни вен були виражені у більшому ступені. Переважна більшість венозних судин розширені, переповнені форменими елементами крові, з явищами стазу, що свідчило про виражене порушення їх дренажної функції. Венули при цьому нерідко починалися у вигляді ампул, у які впадали розширені, часто повнокровні посткапіляри у вигляді китиць. Венозний застій у досліджуваних судинах призводив до посилення гіпоксії, дистрофії та некрозів кардіоміоцитів, інфільтративних та склеротичних процесів. Виявлені структурні зміни домінували у правому передседі  декомпенсованого легеневого серця.

ВИСНОВОК. Пострезекційна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до вираженої структурної перебудови  венозного русла передсердь, що характеризується розширенням, повнокров′ям, деформацією просвіту венозних структур, порушенням їх венозної дренажної функції, посиленням гіпоксії та деструктивних процесів у міокарді, які домінують у правому передсерді декомпенсованого легеневого серця.