МОРФОМЕТРИЧНА ОЦІНКА ОСОБЛИВОСТЕЙ РЕМОДЕЛЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ СУДИН ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Анотація

РЕЗЮМЕ. Судини гемомікроциркуляторного русла повноцінно забезпечують трофіку органів і систем  організму на рівні капілярно-тканинних відношень та першими реагують на різні функціональні та патологічні стани. В той же час  кількісні структурні зміни артеріальних та обмінних мікросудин щитоподібної залози в умовах тривалої пострезекційної портальної гіпертензії вивчені не достатньо.      

Мета – вивчити  кількісні морфологічні зміни артеріальних  судин гемомікроциркуляторного русла щитоподібної залози білих щурів при пострезекційній портальній гіпертензії.

Матеріал і методи. Морфологічно вивчено артеріальні судини гемомікроциркуляторного русла щитоподібної залози  60 білих шурів-самців, які були розділені на  три групи. Перша група – 15 інтактних  тварин, друга – 30  білих щурів-самців  з пострезекційною портальною гіпертензією, третя – 15 тварин з пострезекційною портальною гіпертензією, ускладненою поліорганною недостатністю. Евтаназію тварин виконували за допомогою кровопускання умовах тіопенталового наркозу. З щитоподібної залози виготовляли мікропрепарати та напівтонкі зрізи,  на яких визначали площу,  просвіту, інтими, стінки артеріол, передкапілярних артеріол, індекси артеріол та передкапілярних артеріол.  Кількісні показники обробляли статистично.

Результати.  Встановлено, що післярезекційна портальна гіпертензія супроводжувалася вираженим ремоделюванням артеріальних судин гемомікроциркуляторного русла щитоподібної залози. Виявлено, що при пострезекційній портальній гіпертензії площа просвіту артеріол зменшилася на 57,9 %, передкапілярних артеріол – на 46,4 %, в умовах поєднання післярезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю наведені морфометричні параметри виявилися відповідно зміненими на 61,3 % та 52,2 % (р<0,001).

Висновки. Проведені дослідження та отримані результати свідчать, що резекція лівої та правої бокових часток печінки ускладнюється   післяопераційною портальною гіпертензією, яка призводить до вираженого ремоделювання артеріальних судин гемомікроциркуляторного русла щитоподібної залози, яке характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зменшенням артеріальної крові в системі гемомікроциркуляції, гіпоксією, дистрофією, некробіозом, апоптозом ендотеліоцитів, тироцитів, стромальних компонентів, осередками інфільтрації та розростанням сполучної тканини. Переважали встановлені структурні зміни у щитоподібній залозі білих щурів при поєднанні післярезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.