РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ В ЩУРІВ В УМОВАХ РОЗВИТКУ МЕТАБОЛІЧНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ ТА МОЖЛИВОСТІ ЙОГО КОРЕКЦІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i2.11331Ключові слова:
кардіоміопатія, дексаметазон, L-карнітин, морфометріяАнотація
Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия часто включает использование глюкокортикостероидов, однако длительное использование их, преимущественно при лечении хронических заболеваний, часто приводит к неблагоприятным и побочным осложнениям. Одним из них является метаболическая кардиомиопатия. С другой стороны, аминокислота L-карнитин имеет важное свойство, в частности, способствует транспорту липидов внутрь митохондрий. В экспериментальной модели стероидной кардиомиопатии было доказано, что L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирования) сердца, снижая катаболическое действие дексаметазона, и таким образом нормализует общую массу тела и, в частности, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца, поврежденного дексаметазоном.
Цель – определить возможность предупреждения развития структурно-дистрофических изменений миокарда крыс разного пола вследствие длительного применения кортикостероидов.
Материал и методы. Эксперименты были проведены на 48 взрослых белых беспородных крысах разного пола, которые были поделены на 4 группы. В нашем эксперименте мы измеряли вес животного, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца (морфометрия).
Выводы. L-карнитин (в дозе 200 мг/кг веса животного per os) обладает способностью значительно снижать катаболическое действие дексаметазона (в дозе 350 мкг/кг массы тела животного per os) и таким образом нормализовать общую массу тела и абсолютную массу левого и правого желудочков сердца. В условиях экспериментальной кортикостероидной кардиомиопатии L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирование) сердца. Перспективным является изучение структурно-дегенеративных изменений на основе определения соотношения масс/объемов кардиомиоцитов к соединительной ткани.
Посилання
Alan, I. S., & Alan, B. (2018). Side effects of glucocorticoids. Pharmacokinetics and Adverse Effects of Drugs – Mechanisms and Risks Factors, 93-115. DOI:10.5772/intechopen.72019. DOI: https://doi.org/10.5772/intechopen.72019
Goodwin, J.E., Zhang, X., Rotllan, N., Feng, Y., Zhou, H., Fernández-Hernando, C., Sessa, W.C. (2015). Endothelial glucocorticoid receptor suppresses atherogenesis – brief report. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 35 (4), 779-782. DOI:10.1161/atvbaha.114.304525. DOI: https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.304525
Gupta, Y., & Gupta, A. (2013). Glucocorticoid-induced myopathy: Pathophysiology, diagnosis, and treatment. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 17 (5), 913-925. DOI:10.4103/2230-8210.117215. DOI: https://doi.org/10.4103/2230-8210.117215
Liu, Zhang, Knight, & Goodwin (2019). The glucocorticoid receptor in cardiovascular health and disease. Cells, 8 (10), 1227-1149. DOI:10.3390/cells8101227. DOI: https://doi.org/10.3390/cells8101227
Nishida, K., & Otsu, K. (2017). Inflammation and metabolic cardiomyopathy. Cardiovascular Research, 113 (4), 389-398. DOI:10.1093/cvr/cvx012 DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvx012
Ren, R., Oakley, R.H., Cruz-Topete, D., & Cidlowski, J.A. (2012). Dual role for glucocorticoids in cardiomyocyte hypertrophy and apoptosis. Endocrinology, 153 (11), 5346-5360. DOI:10.1210/en.2012-1563 DOI: https://doi.org/10.1210/en.2012-1563
Qi, D., Pulinilkunnil, T., An, D., Ghosh, S., Abrahani, A., Pospisilik, J.A., & Rodrigues, B. (2004). Single-dose dexamethasone induces whole-body insulin resistance and alters both cardiac fatty acid and carbohydrate metabolism. Diabetes, 53 (7), 1790-1797. DOI:10.2337/diabetes.53.7.1790 DOI: https://doi.org/10.2337/diabetes.53.7.1790
European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. (1986). Strasbourg: Council of Europe.
Kopple, J.D. (2002). L-carnitine ameliorates gentamicin-induced renal injury in rats. Nephrology Dialysis Transplantation,17 (12), 2122-2131. DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/17.12.2122
Roy, S.G., De, P., Mukherjee, D., Chander, V., Konar, A., Bandyopadhyay, D., & Bandyopadhyay, A. (2009). Excess of glucocorticoid induces cardiac dysfunction via activating angiotensin II pathway. Cellular Physiology and Biochemistry, 24 (1-2), 1-10. DOI: https://doi.org/10.1159/000227803
Avtandilov, G.G. (2002). Osnovy kolichestvennoy patologicheskoy anatomii [Bases of quantitative pathological anatomy]. Moscow: Meditsina [in Russian].
