ЗМІНИ ОСНОВНИХ ПОКАЗНИКІВ ЧЕРВОНОЇ КРОВІ У ХВОРИХ НА СТЕАТОГЕПАТИТ РІЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10066Ключові слова:
неалкогольний стеатогепатит, алкогольний стеатогепатит, анемічний синдром, ожирінняАнотація
Основними причинами стеатогепатиту печінки є вплив на неї токсичних речовин, ендокринні порушення, неправильне харчування. Особливе місце серед токсичних агентів займає алкоголь.
Мета – дослідити зміни основних показників червоної крові при стеатогепатиті різної етіології.
Матеріал і методи. Проведено клінічне спостереження за 60 хворими на алкогольну хворобу печінки та неалкогольний стеатогепатит. Серед обстежених 53,3 % становили чоловіки, 46,7 % – жінки. Усіх хворих було поділено на дві групи: до першої (І) ввійшли 33 % пацієнтів з алкогольною хворобою печінки (алкогольним стеатогепатитом – АСГ), до другої (ІІ) – 67 % хворих із неалкогольною жировою хворобою печінки (неалкогольний стеатогепатит – НАСГ). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО), в яких не виявлено гострих чи хронічних захворювань та алергічних проявів.
Результати. При дослідженні показників клінічного аналізу крові встановлено, що вміст еритроцитів у периферичній крові хворих на НАСГ був у межах норми, а у хворих на АСГ даний показник був вірогідно нижчий за показник у ПЗО на 9,0 % (p<0,05). Разом з тим, вміст гемоглобіну у хворих цієї ж групи вірогідно відрізнявся від вікової норми і був істотно нижчий від показника у ПЗО на 8,5 % (p<0,05), а це свідчить, що в частини хворих на АСГ встановлено анемічний синдром.
Висновок. Перебіг алкогольного стеатогепатиту у 25,0 % випадків супроводжується анемічним синдромом легкого ступеня, незважаючи на істотне вірогідне підвищення в сироватці крові вмісту заліза, феритину, насичення трансферину залізом. Причому, в 15,0 % хворих на АСГ анемія зумовлена дефіцитом вітаміну B12, а у 10,0 % – гемолізом еритроцитів. Описано, що на тлі ожиріння перебіг неалкогольного стеатогепатиту характеризується невірогідним зростанням показників вмісту заліза в сироватці крові, вмісту феритину та насичення трансферину залізом за відсутності клініко-лабораторних ознак анемії.
Посилання
Babak, O.Ia., Kolesnykova, E.V., & Kravchenko, N.A. (2009). Fibroz pecheni: sovremennye predstavleniya o mekhanizmakh, sposobakh diagnostiky i lecheniya [Liver fibrosis: current understanding of the mechanisms, methods of diagnosis and treatment]. Suchasna hastroenterolohiia – Modern Gastroenterology, 2 (46), 5-7 [in Russian].
Skybchyk, V.A., & Voitovych, M.O. (2015). Nealkoholna zhyrova khvoroba pechinky: suchasna diahnostyka [Non-alcoholic fatty liver disease: modern diagnosis]. Hepatolohiia – Hepatology, 1, 52-56 [in Ukrainian].
Sylyvonchyk, N.N., & Odynets, D.F. (2011). Nealkoholnaya zhyrovaya bolezn pecheni: rol narusheniy metabolizma zheleza [Non-alcoholic fatty liver disease: the role of iron metabolism disorders]. Lechebnoe delo – Medical Business, 4 [in Russian].
Tumanskiy, V.A., & Fen, S.V. (2015). Osobennosti deponirovaniya raznovalentnogo zheleza (Fe2+ y Fe3+) v pecheni pri alkogolnom i nealkogolnom steatogepatite [Peculiarities of the depositing of nonvalent iron (Fe2 + and Fe3 +) in the liver during alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis]. Patolohiia – Pathology, 3 (35), 41-48 [in Russuan].
Nikonorova, A.A., Skalnayab, M.G., & Tinkova, A. (2015). Mutual interaction between iron homeostasis and obesity pathogenesis. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 30, 207-214.
Aigner, E., Theurl, I., & Theurl, M. (2008). Pathways underlying iron accumulation in human nonalcoholic fatty liver disease. Am. J. Clin. Nutr., 87, 1374-1383.
Moirand, R., Mortaji, A.M., & Loréal, O. (1997). A new syndrome of liver iron overload with normal transferrin saturation. Lancet, 349 (9045), 95-97.
Dongiovanni, P., Fracanzani, A.L., Fargion, S., & Valenti, L. (2011). Iron in fatty liver and in the metabolic syndrome: A promising therapeutic target. J. Hepatol., 55, 920-932.
