ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В М’ЯЗОВІЙ ТКАНИНІ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ РОЗВИТКУ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙОГО СИНДРОМУ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

  • A. T. Televiak ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України»
Ключові слова: гостра ішемія, м’язова тканина, ішемічно-реперфузійний синдром, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантний захист.

Анотація

Гостра ішемія кінцівки виникає в результаті раптового зниження її перфузії, що зазвичай виникає при обтурації просвіту великих артерій внаслідок гострого тромбозу чи емболії або порушення прохідності судин, спричиненого їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У разі відновлення кровопостачання раніше ішемізованих тканин виникає ішемічно-реперфузійний синдром, при якому однією з основних патогенетичних ланок альтерації тканин є активація перекисного окиснення ліпідів.

Мета дослідження – провести порівняльний аналіз показників перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в гомогенаті м’язової тканини задніх кінцівок щурів у різні періоди розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому.

Матеріал і методи. Проведено визначення вмісту дієнових кон’югат, трієнових кон’югат, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутази та каталази в гомогенаті м’язової тканини 30 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. Гостру ішемію викликали шляхом накладення гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин тривалістю 2 год. Кількісні показники обробляли статистично.

Результати. Експериментально встановлено, що максимальне зростання вмісту дієнових та трієнових кон’югат у пошкодженій м’язовій тканині тварин відбувалося в ранньому постішемічному періоді на 2-гу годину реперфузії зі зниженням на 1-шу та 7-му добу та поверненням до рівня показників контрольної групи в пізньому постішемічному періоді, на 14-ту добу. Зростання вмісту ТБК-активних продуктів у м’язовій тканині відбувалось у перших трьох групах щурів і досягло максимуму в 3-ій групі (реперфузія 1 доба), після чого знижувалось у пізньому реперфузійному періоді, досягши в останній групі значень, близьких до показників контрольної групи.

Активність супероксиддисмутази і каталази в ранньому постішемічному періоді поступово зростала і досягла максимуму на 7-му добу ішемічно-реперфузійного синдрому, після чого, на 14-ту добу, показники повернулись до рівня значень групи контролю. Сильний позитивний кореляційний зв'язок між показниками вмісту супероксиддисмутази і каталази (+0,99) вказував на аналогічну динаміку змін зазначених показників. В усіх експериментальних групах щурів у м’язовому гомогенаті відмічалось зниження антиоксидантно-прооксидантного індексу, яке було найбільш вираженим на 1-шу добу ішемії-реперфузії.

Висновки. У всіх досліджуваних групах тварин розвивався ішемічно-реперфузійний синдром з активацією перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту. Перекисне окиснення ліпідів наростало в м’язовій тканині, починаючи з 1-ї години реперфузії, і досягало максимуму на 1-шу добу, після чого більшість показників поступово повертались до значень контрольної групи на 7-му та 14-ту доби реперфузії. Активність ферментів антиоксидантного захисту також поступово зростала і досягла максимуму в м’язовій тканині на 7-му добу, а на 14-ту добу відбулось повернення показників антиоксидантного захисту до рівня значень групи контролю. Зростання активності супероксиддисмутази і каталази свідчить про активацію компенсаторних механізмів антиоксидантного захисту в ішемізованій м’язовій тканині, а їх відносно невисоке зростання може вказувати на субкомпенсований рівень розвитку цих механізмів.

Зменшення показника антиоксидантно-прооксидантного індексу в м’язовій тканині було найбільш вираженим на 1-шу добу реперфузії, після чого індекс поступово зростав. Про протилежні тенденції в динаміці змін вмісту про- та антиоксидантів у гомогенаті ішемізованої м’язової тканини свідчить і зворотний кореляційний зв’язок середньої сили між продуктами ПОЛ (дієнові та трієнові кон’югати) та ферментами антиоксидантного захисту (супероксиддисмутаза і каталаза).

Посилання

Pokrovskiy, A.V. & Bokeriya, L.A. (2013). Natsionalnye rekomendatsii po vedeniyu patsiyentov s zabolevaniyami arteriy nizhnikh konechnostey [National guidelines for the mana­gement of patients with diseases of the lower limb arteries]. Moscow [in Russian].

Gubka, V.O. (2015). Rezultaty likuvannia khvorykh iz hostroiu arterialnoiu ischemiieiu kintsivok [Results of treatment of patients with acute arterial limb ischemia]. Patolohiia – Pathology, 2, (34), 55-58 [in Ukrainian].

Gavrilenko, A.V. & Shabaltas, E.D. (2003). Sostoyanie mikrotsirkulyatsii pri reperfuzionnom sindrome posle re­kon­struktivnykh operatsiy na sosudakh nizhnikh konechnostey [The state of microcirculation in reperfusion syndrome after reconstructive operations on the vessels of the lower extremities]. Khirurgiya – Surgery, 2, 62 [in Russian].

Henyk, S.M., & Symchych, A.V. (2016). Reperfuziinyi syndrom pislia revaskuliaryzatsii ishemii nyzhnikh kintsivok [Reperfusion syndrome after revascularization of the ische­mic lower limbs]. Sertse i sudyny – Heart and Vessels, 3, 104-108 [in Ukrainian].

Fitzgibbons, P.G. , Digiovanni, C. & Hares, S. (2012). Safe tourniquet use: a review of the evidence. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 20, 310-319.

Drew, B., Bennett, B. & Littlejohn, L. (2015). Application of current hemorrhage control techniquesfor backcountry care: part one, tourniquets and hemorrhage cont­rol adjuncts. Wilderness and Environmental Medicine, 26, 236-245.

Grebenchikov, О.А., Dihvantsev, V.V. & Plotnikov, Е. Yu. (2014). Molekulyarnye mekhanizmy razvitiya i adresnaya terapiya sindroma ishemii-reperfuzii [Molecular mechanisms of development and address therapy of ischemia-reperfusion syndrome]. Aktualnye voprosy anesteziologii i reanimatologii – Actual Questions of Anesthesiology and Reanimato­logy, 3, 59-67 [in Russian].

Blaisdell, F.W. (2002). The pathophysiology of skeletal musculeishemia and the reperfusion syndrome: a re­wiew. Cardiovascular Surgery, 10, 620-630.

Ying, W. & Xiong, Z.-G. (2010). Oxidative stress and NAD+ in ischemic brain injury: current advances and future perspectives. Current Medical Chemistry, 20, 2152-2158.

Horobets, N. M. (2015). Novi stratehichni pidkhody do korektsii endotelialnoi dysfunktsii [New strategic approaches to correction of endothelial dysfunction ]. Liky Ukrainy – Medicine of Ukraine, 2, 20-24 [in Ukrainian].

Ziatkovska, O.Ya. (2010). Patohenetychna rol pere­kysnoho okyslennia lipidiv i antyoksydantnoho zakhystu v umovakh kombinovanoi travmy [Pathogenetic role of lipid peroxidation and antioxidant protection in combined traumatic conditions]. Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny – Achievements of Clinical and Experimental Medicine, 2 (13), 50-55 [in Ukrainian].

Kozak, D.V. (2012). Dynamika pokaznykiv antyoksydantnoho zakhystu u vidpovid na politravmu [Dynamics of indi­cators of antioxidant defense in response to polytrauma]. Shpy­talna khirurhiia – Hospital Surgery, 3 (59), 60-64 [in Ukrainian].

Malchenko, O.A., Anisimova, L.V., & Kubyshkin, A.V. (2014). Izmenenie aktivnosti nespecificheskih proteinaz i ikh ingibitorov v myshechnoy tkani krys pri eksperimentalnom reperfuzionnom syndrome [Changes activity of nonspecific proteinases and their inhibitors in rats muscule tissue with experimental reperfusion syndrome]. Visnyk morfolohii – Reports of Morphology 2, (20), 388-391 [in Russian].

Gavrilov, V.B. & Mishkorudnaya, E.N. (1983). Spektro­fotometricheskoe opredelenie gidroperekisey v plazme krovi [Spectrophotometric determination of hydroperoxides in blood plasma]. Laboratornoye delo – Laboratory work, 3, 34-37 [in Russian].

Korobeynikova, E.N. (1989). Modifikatsiya opredeleniya produktov POL v reaktsii s tiobarbiturovoy kislotoy [Modification of the definition of LPO products in reaction with thiobarbituric acid]. Laboratornoye delo – Laboratory Work, 7, 8-10 [in Russian].

Korolyuk, M.A., Ivanova, L.I. & Mayorova, I.G. (1988). Metod opredeleniya aktivnosti katalasyi [Method for determination of catalase activity]. Laboratornoye delo – Laboratory work, 1, 16-18 [in Russian].

Chevary, S., Chaba, I. & Sekei, Y. (1985). Rol super­oksydreduktazy v okyslytelnykh protsessakh kletky i metod opredelenyia ee v biologicheskom materiale [The role of superoxide reductase in the oxidative processes of the cell and the method for determining it in biological material]. Laboratornoye delo – Laboratory Work, 11, 678-681 [in Russian].

Merliev, D. I. (2015). Rol morfo-funktsionalnykh zmin nyrok v patohenezi rannikh proiaviv kranio-skeletnoi travmy [The role of morpho-functional renal changes in the pathogenesis of early manifestations of cranio-skeletal trauma]. Candidate’s thesis. Ternopil [in Ukrainian].

Опубліковано
2018-10-02
Як цитувати
Televiak, A. (2018). ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В М’ЯЗОВІЙ ТКАНИНІ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ РОЗВИТКУ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙОГО СИНДРОМУ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ). Здобутки клінічної і експериментальної медицини, (3), 132-139. https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9318
Номер
Розділ
Оригінальні дослідження