МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СЕРЦЯ У ТВАРИН З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ СИСТЕМНИМ ЧЕРВОНИМ ВОВЧАКОМ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i1.8470Ключові слова:
системний червоний вовчак, модель, щури, серце, морфологія.Анотація
Патологія серця при системному червоному вовчаку (СЧВ) належить до найбільш частих проявів захворювання і багато в чому визначає його прогноз, а морфологічні зміни уражень міокарда, ендокарда та коронарних судин залишаються вивченими недостатньо. Гістологічна оцінка окремих кардіальних структур проводиться на природних моделях СЧВ у лінійних мишей.
Мета і задачі роботи: вивчити в експерименті на тваринах (щурах) з моделлю СЧВ ступінь ушкодження міокарда, ендокарда й судин серця, зіставивши отримані результати з даними гістологічного дослідження тканин тимусу та селезінки.
Матеріал і методи. Моделювання СЧВ виконано на 53 білих безпородних щурах (34 самиці і 19 самців) з використанням уведень повного адъюванта Фрейнда, селезінкової дезоксирібонуклеїнової кислоти великої рогатої худоби, циклофосфаміду, азиду й дезоксирібонуклеїнату натрію, вигодовуванням тварин з додаванням в їжу сульфату кадмію, оксибутирату літію і молібдату амонію. Гістологічні препарати серця забарвлювали гематоксиліном та еозином, альціановим синім (рН=2,6), за ван Гізоном, ставилась PAS-реакція.
Результати. Експериментальний СЧВ супроводжується розвитком кардіопатії у усіх тварин з гіпертрофією, дистрофією і некрозом кардіоміоцитів, морфологічними ознаками склерозу коронарних судин, строми міокарда, ендокарда та клапанів серця, проліферацією судинного ендотелію, яка має дисперсійні й прямі кореляційні зв'язки зі ступенем лімфомакрофагальної інфільтрації інтерстицію, периваскулярною і клапанною гістіоцитарною клітинною інфільтрацією, а характер ушкоджень ендотелію судин щільно пов'язаний з наявністю в стромі міокарда хмарних клітин, визначається некрозом ендокарда та колагенолізом клапанів, зменшенням лімфоїдної тканини в селезінці, а також клітин в мозковому шарі і телець Гассаля в тимусі.
Висновки. При експериментальній вовчаковій кардіопатії спостерігається закономірне ураження усіх структур серця, причому в їх патогенетичних побудовах беруть участь імунні порушення, на що вказують ушкодження відповідних структур імунокомпетентних органів – тимусу і селезінки.
Посилання
Falasinnu, T., Chaichian, Y., Simard, J.F. (2017). Impact of sex on systemic lupus erythematosus-related causes of premature mortality in the United States. J. Womens Health, 26(11), 1214-21. doi: 10.1089/jwh.2017.6334.
Hasham, M.G., Baxan, N., Stuckey, D.J., Branca, J., Perkins, B., Dent, O. et al. (2017). Systemic autoimmunity induced by the TLR7/8 agonist Resiquimod causes myocarditis and dilated cardiomyopathy in a new mouse model of autoimmune heart disease. Dis Model Mech, 10(3), 259-70. doi: 10.1242/dmm.027409.
Jafri, K., Ogdie, A., Qasim, A., Patterson, S.L., Gianfrancesco, M., Izadi, Z. et al. (2017). Discordance of the Framingham cardiovascular risk score and the 2013 American College of Cardiology/American Heart Association risk score in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Clin. Rheumatol, 9(10), 203-9. doi: 10.1007/s10067-017-3860-x.
Wislowska, M., Derez, D., Kochmazski, M., Sypuza, S. (2009). Systolic and diastolic heart function in SLE patients. Rheumatol Int., 29(12), 1469-76.
Lee, S.W., Park, M.C., Park, Y.B., Lee, S.K. (2012). E/E ratio is more sensitive than E/A ratio for detection of left ventricular diastolic dysfunction in systemic lupus erythematosus. Lupus, 17(3), 195-201.
Ge, X.Y., Shao, L., Zheng, Z.L. (2016). Assessment right atrial function in patients with systemic lupus erythematosus by speckle tracking and three-dimensional echocardiography. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 96(47), 3815-8. doi: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.47.010.
Goswami, R.P., Sircar, G., Ghosh, A., Ghosh, P. (2017). Cardiac tamponade in systemic lupus erythematosus. QJM, 17(10), 172-8. doi: 10.1093/qjmed/hcx195.
Yiu, K.H., Tse, H.F. Editorial commentary for Dhakal: Heart failure in systemic lupus erythematosus: A problem to address. Trends Cardiovasc Med., 8(11), 30165. doi: 10.1016/j.tcm.2017.11.001.
Mavrogeni, S., Koutsogeorgopoulou, L., Markousis-Mavrogenis, G., Bounas, A., Tektonidou, M., Lliossis, S.C. et al. (2017). Cardiovascular magnetic resonance detects silent heart disease missed by echocardiography in systemic lupus erythematosus. Lupus, 1(1), doi: 10.1177/0961203317731533.
Myung, G., Forbess, L.J., Ishimori, M.L., Chugh, S., Wallace, D., Weisman, M.H. (2017). Prevalence of resting-ECG abnormalities in systemic lupus erythematosus: a single-center experience. Clin. Rheumatol, 36(6), 1311-6. doi: 10.1007/s10067-017-3582-0.
Thomas, G., Cohen, A.F., Chiche, L., Haroche, J., Hié, M., Hervier, B. et al. (2017). Lupus myocarditis: initial presentation and longterm outcomes in a multicentric series of 29 patients. J. Rheumatol, 44(1), 24-32. doi: 10.3899/jrheum.160493.
Samura, T., Toda, K., Yoshioka, D., Nakamura, T., Miyagawa, S., Yoshikawa, Y. et al. (2017). Libman-Sacks endocarditis due to systemic lupus erythematosus activation after mitral valve plasty. Ann Thorac Surg, 104(2), 109-11. doi: 10.1016/j.athoracsur.2017.01.073.
Unic, D., Planinc, M., Baric, D., Rudez, I., Blazekovic, R., Senjug, P. et al. (2017). Isolated tricuspid valve Libman-Sacks endocarditis in systemic lupus erythematosus with secondary antiphospholipid syndrome. Tex Heart Inst J, 44(2), 147-9. doi: 10.14503/THIJ-16-5856.
Watad, A., Tiosano, S., Grysman, N., Comaneshter, D., Cohen, A.D., Shoenfeld, Y. et al. (2017). The association between systemic lupus erythematosus and valvular heart disease: an extensive data analysis. Eur J Clin Invest, 47(5), 366-71. doi: 10.1111/eci.12744.
Azhar, A.S., Awlia, O.M., Muzaffer, M.A. (2017). Cardiovascular complications in paediatric-onset systemic lupus erythematosus in Saudi Arabian patients. Clin Exp Rheumatol, 35(3), 535-41.
Monti, M., Borgognoni, F., Pastacci, L., Vincentelli, G.M. (2016). Cardiac abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus: the role of antiphospholipid antibodies. G Ital Cardiol, 17(12), 1001-7. doi: 10.1714/2612.26892.
