ЗМІНИ АКТИВНОСТІ ЕНЕРГЕТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ В ОРГАНІЗМІ ЩУРІВ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ АДРЕНАЛІНОВОЇ КАРДІОПАТІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2024.v.i4.15056Ключові слова:
адреналін, білі щури, серце, печінка, сукцинатдегідрогеназна активність, цитохромоксидазна активність, глюкоза, глікоген, енергетичні процесиАнотація
РЕЗЮМЕ. В умовах соціально-економічної нестабільності, морального та психічного навантаження, які переживає Україна впродовж останнього десятиріччя, значно поширився вплив стресових чинників на виникнення серцевої патології. При патологічно посиленому адренергічному впливі відбувається пригнічення процесів тканинного дихання, що зумовлює розвиток гіпоксії за даної патології.
Мета – дослідити активність мітохондріальних ензимів та основних енергетичних субстратів міокарда в організмі щурів за пошкодження серця підвищеними дозами адреналіну.
Матеріал і методи. Дослідження проведені на білих щурах-самцях масою 170–200 г, які утримувались на стандартному раціоні віварію ТНМУ. Щури були поділені на дві групи: 1-а інтактного контролю, 2-а – дослідні, яким пошкодження міокарда спричиняли шляхом одноразового внутрішньом’язового уведення 0,18 % розчину адреналіну гідротартрату в дозі 0,5 мг/кг маси тіла. Евтаназію проводили з використанням тіопенталу натрію на 3-тю, 24-ту та 48-му годину після введення адреналіну з дотриманням усіх правил роботи з хребетними тваринами. Досліджували серце, печінку та сироватку крові тварин. У серці та печінці визначали сукцинатдегідрогеназну та цитохромоксидазну активність, а також вміст глікогену, у сироватці крові – вміст глюкози. Для статистичної обробки даних використовували параметричні (за Стьюдентом) і непараметричні (за Вілкоксоном) методи дослідження. Вірогідними вважали зміни при р≤0,05.
Результати. Ураження щурів підвищеними дозами адреналіну викликало прогресивне зниження сукцинатдегідрогеназної активності протягом 48 годин у серці щурів. У кінці дослідження даний показник знизився у 1,45 раза. У печінці тварин, уражених адреналіном, сукцинатдегідрогеназна активність прогресивно знижувалася у всі терміни і була максимально нижчою від контролю на 22 % в терміні 3 год після ураження. Цитохромоксидазна активність за умов потрапляння до організму підвищених доз адреналіну зазнавала різкого пригнічення в серці у порівнянні з інтактною групою щурів. Через 48 годин після потрапляння до організму адреналіну в серці вона знизилась у 1,5 раза. Найнижчий рівень цитохромоксидазної активності у печінці зареєстровано у терміні 48 год після потрапляння в організм підвищених доз адреналіну. Під впливом адреналіну відбувається підвищення в сироватці крові щурів вмісту глюкози у всі терміни дослідження із максимальними значеннями через 3 год після ураження. Протягом 48 год після ураження адреналіном відмічався знижений вміст глікогену у серці щурів. Найнижчий показник зафіксовано через 3 год від початку експерименту. У печінці відмічено аналогічне зниження вмісту глікогену протягом усього дослідження, у терміні 3 год спостерігалось найбільш виражене зниження даного показника.
Висновки. Результати наших досліджень підтверджують глибокі порушення енергетичного обміну в організмі щурів в умовах адреналінового ураження міокарда, що проявляється зниженням активності основних біоенергетичних ензимів та негативною динамікою вмісту енергетичних субстратів.
Посилання
Resolution of the XVI National Congress of Cardiologists of Ukraine (2015). Ukrainian Journal of Cardiology. №5, 126-130.
Kuzyk, Yu.I. (2019). Features of the pathomorphological structure of the aterosclerotic plaques of carotid athe-rosclerosis. Pathologia. № 3, 355–361. DOI: 10.14739/2310-1237.2019.3.188872.
Kushakovsky, M. (2000). Metabolic diseases of the heart: (Myocardium-myocardosis-myocardiodystrophy-cardiomyopathy). St. Petersburg: Foliant. 128.
Kassim, T.A., Clarke, D.D., Mai, V.Q., Clyde, P.W., & Shakir, K.M.M. (2008). Catecholamine-induced cardiomyopathy. Endocr. Pract., 14(9), 1137–1149. doi: 10.4158/EP.14.9.1137.
El-Sayed, E.M., Mansour, A.M., & Abdul-Hameed, M.S. (2016). Thymol and Carvacrol Prevent Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity by Abrogation of Oxidative Stress, Inflammation, and Apoptosis in Rats. J. Biochem. Mol. Toxicol. 30(1), 37-44. doi: 10.1002/jbt.21740.
Stanley, W.C. (2004). Myocardial energy metabolism during ischemia and the mechanisms of metabolic therapies. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. Suppl. 1, 31-45. doi: 10.1177/107424840400900104.
Varga, Z. V., Ferdinandy, P., Liaudet, L., & Pacher, P. (2015). Drug-induced mitochondrial dysfunction and cardiotoxicity. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309(9),1453-1467. doi: 10.1152/ajpheart.00554.2015.
Lynda, O.S., Fira, L.S., Lykhatskyi, P.H. (2018). The use of dry extract from the leaves of Hosta lanceolate for the correction of metabolic disorders in conditions of adrenaline damage to the myocardium. Medical and Clinical Chemistry. 20. №3 (76), 5-12. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i3.9455/
Zamorsky, I.I., Bukataru, Yu.S., Melnychuk, S.P. (2017). Analysis of succinate dehydrogenase and lactate dehydrogenase activity in acute and chronic hypoxia against the background of administration of a derivative of 2-ben-zamido-2-(2-oxoindoline-3-ylidene) acetic acid. Scientific Journal ScienceRise: Pharmaceutical Science. 2 (6), 9–13. DOI: 10.15587/2519-4852. 2017.98164.
Vlizlo, V.V., Fedoruk, R.S., Ratych, I.B. (2012). Laboratory research methods in biology, animal husbandry and veterinary medicine: a reference book. Lviv: SPOLOM, 764.
Gross, D., Tolba, R. (2015). Ethics in Animal-Based Research. Eur. Surg. Res. 55, Issue 1–2, 43–57. DOI: 10.1159/ 000377721.
Okeh, U. (2009). Statistical problems in medical research. East. Afr. J. Public. Health. 6, Issue 1,1–7. doi: 10.4314/eajph.v6i3.45762.
Lykhatskyi, P. H., Fira, L. S., Gonsky, Ya. I. (2017). Dynamics of changes in markers of bioenergetic processes and cytolysis in rats after sodium nitrite injury against the background of tobacco intoxication. Bulletin of problems of biology and medicine. Issue 2 (136), 147–152.
