АДИПОКІНИ ТА ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА: КЛІНІЧНЕ ТА ТЕРАПЕВТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i2.11301Ключові слова:
адипокіни, гіпертонічна хвороба, лептин, резистин, оментин, вісфатинАнотація
В огляді представлені сучасні дані літератури про фізіологічну та патофізіологічну роль гормонів жирової тканини (лептину, резистину, оментину, вісфатину).
Мета – провести аналіз публікацій, що відображають уже відомі аспекти біологічної дії і регуляції адипокінів, та продемонструвати результати останніх досліджень, а також показати тенденції та перспективи розвитку у дослідженні клініко-патогенетичного значення гормонів жирової тканини.
Результати. Основним механізмом негативного впливу жирової тканини на серцево-судинну систему є її гормональна активність. Існує позитивна кореляційна залежність між цифрами артеріального тиску та рівнем адипокінів у плазмі крові. У статті детально розглянута роль адипокінів в розвитку артеріальної гіпертензії, адже вони беруть безпосередню участь у механізмах підвищення артеріального тиску, атерогенезі, регуляції оксидативного стресу, згортанні крові та розвитку неінфекційного запалення В огляді наведені результати зарубіжних досліджень про взаємозв’язок артеріальної гіпертензії, ліпідного обміну та адипокінового дисбалансу.
Висновки. Порушення секреції та функціонування адипокінів можуть бути провідним фактором у розвитку артеріальної гіпертензії та серцево-судинних захворювань. Дані пептиди мають різноспрямований вплив на організм і при порушенні взаємодії сприяють розвитку соціально значущих захворювань, таких як інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, інсульт, атеросклероз, метаболічний синдром.
Посилання
Statsenko, M.E., & Derevyanchenko, M.V. (2019). Sostoyaniye magistralnykh arteriy, sosudistyy vozrast u bolnykh arterialnoy gipertenziyey i ozhireniyem: rol leptina i adiponektina [The state of the main arteries, vascular age in patients with arterial hypertension and obesity: the role of leptin and adiponectin]. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal – Russian Journal of Cardiology, 24 (1), 7-11. DOI: 10.15829/1560-4071-2019-1-7-11 [in Ukrainian]. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-1-7-11
Trayhurn, Р., & Wood, I. S. (2005). Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity. Biochemical Society Transactions, 33, 1078-1081. DOI: https://doi.org/10.1042/BST0331078
Himion, L.V., & Rybitskaya, M.O. (2016). Correction of cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes mellitus. Family Medicine: Scientific-Practical. Magazine, 2, 90-92.
Recommendations of the Russian Medical Society for Arterial Hypertension and the All-Russian Scientific Society of Cardiology. (2008). Cardiovascular Therapy and Prevention, 7 (6).
Fitzgibbons, T.P., & Czech, M.P. (2014). Epicardial and perivascular adipose tis-and clinical associations. J. Am. Heart Assoc., 3, e000582. DOI: 10.1161/JAHA.113.000582. DOI: https://doi.org/10.1161/JAHA.113.000582
Brown, N.K., Zhou, Z., & Zhang, J. (2014). Perivascular adipose tissue in vascular function and disease: a review of current research and animal models. Arterioscler Thromb. Vasc. Biol., 34, 1621-1630. DOI: 10.1161/ATVBAHA.114.30302.
Chang, V.L. (2015). The role of perivascular adipose tissue in vaso-constriction, arterial stiffness, and aneurysm. Horm. Mol. Biol. Clin. Investig., 21, 137-147. DOI: 10.1515/hmbci-2014-0048. DOI: https://doi.org/10.1515/hmbci-2014-0048
Saxton, S.N., Withers, S.B., & Heagerty, A.M. (2019). Emerging roles of sympathetic nerves and inflammation in perivascular adipose tissue. Cardiovasc. Drugs Ther., 33, 245-259. DOI: 10.1007/s10557-019-06862-4. DOI: https://doi.org/10.1007/s10557-019-06862-4
Ahmad, M.F., Ferland, D., & Ayala-Lopez, N. (2019). Perivascular adipocytes store norepinephrine by vesicular transport. Arterioscler Thromb. Vasc. Biol., 39, 188-199. DOI: 10.1161/ATVBAHA.118.311720. DOI: https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.118.311720
Mallamaci, F., Cuzzola, F., & Tripepi, G. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension. Am. J. Hypertens., 13, 914-920. DOI: https://doi.org/10.1016/S0895-7061(00)00263-6
Makris, T.K., Hatzizacharias, A.N., & Krespi, P.G. (2003). Markers of risk in young offspring with paternal history of myocardial infarction. Int. J. Cardiol., 89, 287-293. DOI: https://doi.org/10.1016/S0167-5273(02)00480-1
Piatti, P., Di Mario, C., & Monti, L.D. (2003). Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with in-stent restenosis in patients undergoing coronary stenting. Circulation, 108, 2074-2081. DOI: https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000095272.67948.17
Benson, S.C., Pershadsingh, H.A., & Ho, C.I. (2004). Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective. Hypertens., 43, 993-1002. DOI: https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000123072.34629.57
Fogari, R., Derosa, G., & Mugellini, A. (2006). Effect of valsartan and eprosartan on adiponectin, leptin and insulin sensitivity in hypertensive obese patients. J. Hypertens., 24, 258-264.
Umeda, M., Kanda, T., & Murakami, M. (2003). Effects of angiotensin II receptor antagonists on insulin resistance syndrome and leptin in sucrose-fed spontaneously hypertensive rats. Hypertens. Res., 26, 485-492. DOI: https://doi.org/10.1291/hypres.26.485
Koh, K.K., Quon, M.J., & Lee, S.J. (2007). Efonidipine simultaneously improves blood pressure, endothelial function, and metabolic parameters in non-diabetic patients with hypertension. Diabetes Care., 30, 1605-1607. DOI: https://doi.org/10.2337/dc06-2267
Ihara, S., Shimamoto, K., & Watanabe, H. (2006). An alpha1-receptor blocker reduces plasma leptin levels in hypertensive patients with obesity and hyperleptinemia. Hypertens. Res., 29, 805-811. DOI: https://doi.org/10.1291/hypres.29.805
Barbarash, O.L., Gruzdeva, O.V., & Akbasheva, O.Ye. Dozozavisimyye effekty atorvastatina u patsiyentov s infarktom miokarda v gospitalnom periode [Dose-dependent effects of atorvastatin in patients with myocardial infarction in the hospital period]. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal – Russian Journal of Cardiology, 3, 85-92. DOI: 10.15829/1560-4071-2013-3-85-92 [in Russian]. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2013-3-85-92
