ЗМІНИ ФІБРИНОЛІТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ КРОВІ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ І СУПУТНІМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ЗАЛЕЖНО ВІД КОМПЕНСАЦІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.4.9803Ключові слова:
тромбоз, гемостаз, ішемічна хвороба серця, фібринолітична система, цукровий діабет 2 типуАнотація
Порушення в системі гемостазу мають серйозний вплив на перебіг захворювання і наявність ускладнень у пацієнтів із коморбідним перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу.
Мета дослідження – оцінити та проаналізувати показники фібринолізу в різних групах пацієнтів з ішемічною хворобою серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу залежно від стадії компенсації останнього.
Матеріали і методи. В ході дослідження фібринолітичної системи обстежено 52 хворих, яких госпіталізовано в кардіологічне та ендокринологічне відділення Київської клінічної лікарні на залізничному транспорті № 2 з клінічними ознаками ІХС. Пацієнтів поділили на три групи: перша – 27 осіб із ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу в стадії субкомпенсації, друга – 14 хворих у стадії компенсації та третя 11 пацієнтів у стадії декомпенсації.
Результати досліджень та їх обговорення. Проаналізувавши дані, ми виявили знижений рівень плазміногену при субкомпенсації на 15,5 % (р<0,001), при компенсації – на 13 (р<0,001), при декомпенсації – на 17,2 % (р<0,05), а також значне підвищення активності показників Хагеманзалежного фібринолізу (в 2,09 раза (р<0,001), 2,2 (р<0,001), 2,3 раза (р<0,001) відповідно) та інгібітора активатора плазміногену-1 (на 20 % (р<0,001), 19,8 % (р<0,001), 26 % (р<0,001). І як наслідок, при виявлених змінах показників фібринолізу ми спостерігаємо значне подовження частково-еуглобулінового лізису: на 49,8 % (р<0,001) при субкомпенсації, на 55,4 % (р<0,001) при компенсації, на 55,7 % (р<0,001) при декомпенсації.
Висновки. У пацієнтів із коморбідним перебігом ІХС та ЦД 2 типу на різних стадіях компенсації ми спостерігали пригнічення активності фібринолітичного потенціалу крові. Але у хворих на ЦД 2 типу в стадії декомпенсації він найвираженіший, що можливо є причиною частого розвитку мікро- та макросудинних ускладнень у цій групі хворих.
Посилання
Ivashkina V.T. (Ed.) (2002). Bolezni pecheni i zholchevyvodiashchikh putei [Diseases of the liver and biliary tract]. Moskva, p. 432 [in Russian].
Horodetskiy, B.M. (1998). Oslozhneniya protivoopukholevoy terapii [Complications of antitumor therapy]. Gematologiia i transfusiologiia – Hematology and transfusiology, 1, 11-15 [in Russian].
Kan, V.K. (1997). Kholestaz: novoe v patogeneze, diagnostike i lechenii [Cholestasis: new in pathogenesis, diagnosis and treatment]. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii – Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, 3, 25-29 [in Russian].
Volkova, M.A. (Ed.) (2011). Klinicheskaya onkogematologiya [Clinical oncohematology]. Moskov: Meditsina, p. 572 [in Russian].
Maier, K.P. (2004). Gepatit i posledstviya gepatita: prakticheskoe rukovodstvo [Hepatitis and the consequences of hepatitis: a practical guide]. Moskov, p. 720 [in Russian].
Exadaktylos, P., Reiss, T., Schobess, R., Hommann, M., Höhne, S., & Beck, A. (1994). Acute hepatotoxicity with intermediate-dose methotrexate in children with leukemia and non-Hodgkins lymphoma. Klin. Padiatr., 206 (4). 315-318.
Fowler, R., & Imrie, K. (2001). Thalidomide-associated hepatitis: a case report. Am. J. Hematol., 66 (4), 300-302.
Frezza, M., & Terpin, M. (1992). The use of S-adenosyl-L-methiorline in the treatment of cholestatic disorders. A meta-analysis of clinical trials. Drug Invest., 4 (Suppl. 4), 101-108.
Hoebe, K.H., Witkamp, R.F., Fink-Gremmels J., Van Miert, A.S., & Monshouwer, M. (2001). Direct cell-to-cell contact between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin-induced hepatic injury. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., 280 (4), G720-728.
Jansen, P.L., & Van der Lelie, H. (1994). Intrahepatic cholestasis and biliary cirrhosis associated with extrahepatic Hodgkin’s disease. Neth. J. Med., 44 (3), 99-102.
Vina, J. (Ed.) (1990). Glutathione Metabolism and Phisiological Functions Boston, p. 378.
Levis, J.H., & Schiff, E. (1998). Methotrexat-induced chronic liver injury: guidelines for detection and prevention. Am. J. Gastroenterol., 83, 1337.
Laidlaw, S.T., Reilly, J.T., & Suarna, S.K. (1995). Fatal hepatotoxicity associated with 6-mercaptopurine therapy. Postgrad Med. J., 71 (849), 639.
Santini, D., Vincenzi, B., Picardi, A., Gentilucci, U.V., Esposito, V., … & Tonini, G. (2003). S-adenosylmethionine (AdoMet) supplementation for treatment of chemotherapy-induced liver injury. Anticancer Res., 23 (6D), 5173-5179.
Wang, L., Gloves, J., Hepburn, M., & Bowen, D.T. (2000). Glutathione-S-transferase enzyme expression in hema¬topoietic cell lines implies a differential protective role for TI, and AI isoenzymes in erythroid and for MI in lymphoid lineages. Haematologica, 85 (6), 573-579.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
