ВПЛИВ L-АРГІНІНУ L-ГЛУТАМАТУ НА МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНМЙ СТАН СЕРЦЯ І ПЕЧІНКИ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ПОСТІНФАРКТНИМ КАРДІОСКЛЕРОЗОМ

S. A. Semenchuk

doi:10.11603/2415-8798.2017.3.8080

Автор(и)

S. A. Semenchuk Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8080

Ключові слова:

ішемічна хвороба серця, коморбідність, патологія печінки, постінфарктний кардіосклероз.

Анотація

У дослідженні було оцінено функціональний стан печінки і серця у пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом.

Мета дослідження – оцінити вплив L-аргініну L-глутамату на морфофункціональний стан серця і печінки у пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом.

Матеріали і методи. Обстежено 99 пацієнтів, яких поділили на 2 групи залежно від проведеної терапії. Хворі другої групи (n=49) продовжували отримувати основну терапію ІХС , разом з тим, як пацієнти першої групи (n=50) додатково приймали L-аргінін L-глутамат (5 мл 40 внутрішньовенно 7 днів із переходом на таблетовану форму: 0,75 г три рази на день протягом 3 тижнів). Усі пацієнти пройшли наступні дослідження: 24-годинний холтерівський моніторинг, ехокардіографію, УЗД печінки, біохімічні показники функції печінки (АЛ Т, АС Т, ЛФ, білірубін), ліпідограму (загальний холестерин, ТГ, ЛПВЩ, ЛПНЩ). Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакетів програм STAT IST ICA® for Windows 6.0 (StatSoftInc.), Microsoft® Excel 2010 (Microsoft®).

Результати досліджень та їх обговорення. Включення L-аргініну L-глутамату в стандартну терапію ІХС продемонструвало достовірне поліпшення функції печінки: рівень загального білірубіну зменшився на 26,3 %, АЛ Т – на 48,5 %, а ЛФ – на 33 %. Рівень загального холестерину знизився на 16 %, холестерину ЛПНЩ – на 20,1 %, а ТГ – на 24,4 %. Крім того, рівень холестерину ЛПВЩ збільшився на 19,2 %. Встановлено, що на тлі лікування L-аргініном L-глутаматом статистично достовірно покращилися УЗ-показники печінки: розмір печінки нормалізувався у 35 % пацієнтів, структуру контуру відновлено у 37 %. Нормалізація паренхіматозної ехогенності печінки була у 29 % пацієнтів, судинний малюнок візуалізований у 41 %. Розмір ЛП зменшився на 13,8 %, КДО – на 12,5 %, КСО – на 19,3 %, ФВ – на 6,7 % порівняно з вихідними даними. Число ішемічних епізодів у день зменшилось на 52,4 %, загальна тривалість ішемічних епізодів у день знизилася на 41 %, середня тривалість ішемічних епізодів зменшилася на 27,1 %.

Висновки. Включення у стандартну терапію ІХС продемонструвало достовірне поліпшення функції печінки. Достовірне покращення ліпідного профілю спостерігалося тільки у групі пацієнтів, які додатково приймали L-аргінін L-глутамат. Антиішемічна активність була вищою в групі пацієнтів із додатковим використанням L-аргініну L-глутамату. Таким чином, корекція морфофункціонального стану серця і печінки у пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом L-аргініном L-глутаматом вважається патогенетично обґрунтованою і клінічно значущою.

Біографія автора

S. A. Semenchuk, Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Посилання

Sanchis-Gomar F, Perez-Quilis C, Leischik R, & Lucia A. Epidemiology of coronary heart disease and acute coronary syndrome. Annals of Translational Medicine. 2016; 4(13), 256. http://doi.org/10.21037/atm.2016.06.33

Writing Group Members, Mozaffarian D, Benjamin EJ, et al. Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics--2016 Update: A Report From the American Heart Association.Circulation. 2016;133 : 447-54. 10.1161/CIR.0000000000000366

Babak OYa. Glutargin – farmakologicheskoye deystviye

i klinicheskoye primeneniye: Monografiya [Glutargin - pharmacological action and clinical application: Monograph]. Kharkov - Lugansk: Elton-2; 2005, 456.

Tain YL, Hsu CN. Interplay between Oxidative Stress and Nutrient Sensing Signaling in the Developmental Origins of Cardiovascular Disease. Int J Mol Sci. 2017 Apr 15; 18(4). pii: E841. doi: 10.3390/ijms18040841.

Zhang J-X, Wang Z-M, Zhang J-J, Zhu L-L, Gao X-F, & Chen S-L. Association of glutathione peroxidase-1 (GPx-1) rs1050450 Pro198Leu and Pro197Leu polymorphisms with cardiovascular risk: a meta-analysis of observational studies. Journal of Geriatric Cardiology : JGC, 2014; 11(2): 141–150. http://doi.org/10.3969/j.issn.1671-5411.2014.02.003

Akın L. Fatty liver is a good indicator of subclinical atherosclerosis risk in obese children and adolescents regardless of liver enzyme elevation. Acta Paediatr. 2013;102:107-113.

Ampuero J, Gallego-Durán R, Romero-Gómez M. Association of NAFLD with subclinical atherosclerosis and coronary-artery disease: meta-analysis. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2015;107(1):10-6.

Bugianesi E, Gastaldelli A. Hepatic and cardiac steatosis: Are they coupled? Heart Fail. Clin. 2012;8:663–670.

Perera N, Indrakumar J, Abeysinghe W. Non-alcoholic fatty liver disease increases the mortality from acute coronary syndrome: an observational study from Sri Lanka. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16:37.

Virstiuk NG, Cherkashyna OYE. Influence of Glutargin on Functional State of the Liver in Patients with Chronic Heart Failure. Galician Medical Journal, [S.l.], v. 22, n. 4, p. 68-71, dec. 2015. ISSN 2414-1518.

Roe N.D, Ren J. Nitric oxide synthase uncoupling: a therapeutic target in cardiovascular diseases. //Vascul Pharmacol. – 2012 Nov Dec 57(56):168 -172.

Smuglov EP, Kuznetsov NS, Shadchneva NA, Sakhaltuev AD. Klinicheskie aspekty ispolzovaniya L- arginine v komplesnoy terapii stabilnoy IBS [Clinical aspects of use of L-arginine in complex therapy of stable CHD]. Crimea J. of Exp. and Clin. Med. 2015; v.5, n. 2 (18): 60-64.

Bednarz В., Jaxa-Chamiec Т., Gebalska J. et al. L-aginine supplementation prolongs exercise capacity in congestive heart failure // Kardiol. Pol. – 2004. – Vol. 60, № 4. – P. 348-353.