ВИКОРИСТАННЯ КОМБІНОВАНОГО ГЕПАТОПРОТЕКТОРА “ГЕПАДИФ” ДЛЯ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ В ПАЦІЄНТІВ ІЗ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8079Ключові слова:
гепадиф, токсичний гепатит, лейкоз, поліхіміотерапія.Анотація
За даними сучасних епідеміологічних і статистичних досліджень, останнім часом в Україні відзначено значне зростання частоти захворюваності на хронічну патологію печінки. Перебіг супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту, на тлі якого розвивається хронічна інтоксикація з метаболічними порушеннями, що негативно впливають на функціональний стан печінки.
Мета дослідження – вивчити ефективність комбінованого гепатопротектора “Гепадиф” в складі комплексної терапії у хворих із гемобластозами.
Матеріали і методи. Під нашим спостереженням перебувало 33 хворих із гемобластозами (3 – гострими лімфобластними лейкозами, 5 – гострими мієлобластними лейкозами, 13 – із хронічними лімфоїдними лейкеміями та 11 пацієнтів із хронічними мієлоїдними лейкеміями) віком від 32 до 67 років. Середня тривалість захворювання становила 4–6 років. Усім хворим проводили ультразвукове дослідження органів черевної порожнини (УЗД ОЧП) та біохімічні показники функції печінки, а саме, аланінамінотрансферазу, аспартатамінотрансферазу, білірубін, лужну фосфатазу, тімолову та сулемові проби.
Результати досліджень та їх обговорення. Окрім скарг основного захворювання (а це загальна слабість, недомагання, тяжкість у нижніх кінцівках, головокружіння), хворих турбувала тяжкість та відчуття розпирання у правому підребер’ї, нудота. Інколи була жовтяничність шкіри та слизових оболонок. При УЗД ОЧП у 17 пацієнтів спостерігалось збільшення розмірів печінки. У середньому вона була збільшена за рахунок як правої частки, так і лівої. У 27 хворих було підвищення АЛ Т та АС Т, в 11 пацієнтів також відмічалось підвищення білірубіну за рахунок непрямої фракції. Активність процесу переважно відповідала середньому – 67,7 % та вираженому – 22,3 % ступенням. У процесі отримання як моно-, так і поліхіміотерапії активність вираження токсичного впливу на стан функції гепатоцитів посилювалася, на що вказувало підвищення печінкових проб. Так, показники АЛ Т та АС Т підвищувалися, також спостерігалось збільшення лужної фосфатази, білірубіну за рахунок непрямої фракції. У 8 хворих із гемобластозами була жовтячність шкіри та склер.
Висновки. У комплексному лікуванні хворих із гемобластозами обґрунтованим є застосування комбінованого препарату “Гепадиф”, що має широкий спектр фармакологічної дії, а саме, детоксикаційний, антигіпоксичний, протизапальний, метаболічний ефекти його компонентів. Такий широкий спектр фармакологічної дії препарату визначив можливість використання його в комплексному лікуванні хворих із гемобластозами як для лікування токсичних гепатитів, так і його профілактики. У пацієнтів, які отримували терапію гепадифом на тлі цитостатичної терапії, виявлено статистично достовірну нормалізацію біохімічних показників, які характеризували стан функції печінки. Корекція стану печінки дозволила провести в усіх хворих заплановане цитостатичне лікування. Після закінчення курсу моно- чи поліхіміотерапії у жодного пацієнта не відмічено погіршення функції печінки. У результаті проведеного дослідження встановлено, що в пацієнтів з онкогематологічними захворюваннями для попередження гепатотоксичності на тлі проведення хіміотерапії і для зменшення вираження вже розвинутих проявів гепатопатії необхідне долучення до протоколу лікування препаратів патогенетичної терапії синдрому цитолізу. Захисна дія комбінованого препарату “Гепадиф” дозволить зменшити кількість вимушених змін протоколів поліхіміотерапії, пов’язаних з ураженням печінки. У більшості хворих поліпшити переносимість моно- та поліхіміотерапії, підвищити якість життя пацієнтів у період лікування і реабілітації.
Посилання
Ivashkina, V.T. (Eds.) (2002). Bolezni pecheni I zholchevyvodiashchikh putei [Liver and biliary tract diseases]. Moskva, 432 [in Russian].
Horodetskiy, B.M. (1998). Oslozhneniia protivoopukholevoy terapii [Complications of antitumor therapy]. Gematologiia I transfiziologiia – Hematology and transfusiology, 1, 11-15 [in Russian].
Kan, V.K. (1997). Kholestaz: novoye v patogeneze, diagnostike i lechenii [Cholestasis: New in pathogenesis, diagnosis and treatment]. Rossiyskyi zhurnal gastroenterologii, gepatologii – Russian Journal of Gastroenterology, hepatology, 3, 25 [in Russian].
Volkova, M.A. (2011). Klinicheskaya onkogematologiya [Clinical oncohematology]. Medytsyna, Moskva [in Russian].
Mayer, K.P. (2004). Gepatit i posledstviya gepatita: prakticheskoye rukovodstvo [Hepatitis and the effects of hepatitis: a practical guide]. Moskva [in Russian].
Exadaktylos P., Reiss T., Schobess R. Acute hepatoxicity with intermediate-dose methotrexate inn children with leukemia and non-Hodgkin’s lymphoma. Klin. Padiatr. – 1994. – Vol. 206. No. 4. – P. 315–18.
Fowler, R. & Imrie, K. (2001). Thalidomide-associated hepatitis: a case report. Am. J. Hematol, 66, 4, 300–302.
Frezza, M. & Terpin, M. (1992). The use of S-adenosyl-L-methiorline in the treatment of cholestatic disorders. A meta-analysis of clinical trials. Drug Invest., 4 (Suppl. 4), 101–108.
Hoebe, K.H., Witkamp, R.F. & (2001). Fink-Gremmels J. Direct cell-to-cell contact between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin-induced hepatic injury. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., 280, 4, 720–728.
Jansen, P.L. & Van der Lelie, H. (1994). Intrahepatic cholestasis and biliary cirrhosis associated with extrahepatic Hodgkin’s disease. Neth. J. Med., 44, 3, 99–102.
Glutathione Metabolism and Phisiological Functions J. Vina (Eds.) (1990). Boston, 378 p.
Levis, J.H. & Schiff, E. (1998). Methotrexat-induced chronic liver injury: guidelines for detection and prevention. Am. J. Gastroenterol, 83, 1337.
Laidlaw, S.T., Reilly, J.T. & Suarna, S.K. Fatal hepatotoxicity associated with 6-mercaptopurine therapy. Postgrad Med. J., 71, 849, 639 p.
Santini, D. & Vincenzi, B. (2003). S-adenosylmethionine (AdoMet) supplementation for treatment of chemotherapy-induced liver injury. Anticancer Res., 23(6D), 5173–5179.
Wang, L., Gloves, J. & Hepburn, M. (2000). Glutathione-S-transferase enzyme expression in hema¬topoietic cell lines implies a differential protective role for TI, and AI isoenzymes in erythroid and for MI in lymphoid lineages. Haematologica, 85, 6, 573–579.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).