ПЕРВИННИЙ ГІПЕРАЛЬДОСТЕРОНІЗМ – ФАКТОР ВИНИКНЕННЯ ВТОРИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2019.1.10010Ключові слова:
первинний гіперальдостеронізм, вторинна артеріальна гіпертензіяАнотація
Первинний гіперальдостеронізм на сьогодні визнано найпоширенішим фактором вторинної артеріальної гіпертензії. Це захворювання характеризується секрецією альдостерону, неадекватно високою і незалежною від регулюючих впливів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Серед причин вторинної артеріальної гіпертензії первинний гіперальдостеронізм складає від 4,6 до 13,0 %, а серед пацієнтів із гіпертензією, рефрактерною до медикаментозного лікування, – близько 20 %. Вважають, що основними причинами такої артеріальної гіпертензії є альдостеронопродукуюча аденома та двобічна гіперплазія надниркових залоз, частота яких відповідно становить 35 і 60 %. За останні роки є повідомлення про генетично ідентифіковані сімейні типи первинного гіперальдостеронізму, проте для широкого загалу лікарів вони маловідомі.
Мета дослідження – вивчити сучасний стан проблеми щодо причини вторинної гіпертензії при первинному гіперальдостеронізмі.
Матеріали і методи. Матеріалом для роботи були дані літератури за останні 5–10 років із проблеми первинного гіперальдостеронізму для з’ясування сучасних тенденцій і поглядів на причинні фактори розвитку вторинної артеріальної гіпертензії.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу даних літератури дали змогу встановити рівень знань про причини розвитку вторинної артеріальної гіпертензії на ґрунті гіперальдостеронізму. Зазначено, що завдяки досягненням у галузі генетичних досліджень виявлено нові типи сімейного гіперальдостеронізму та кластери альдостеронопродукуючих клітин, які надмірно продукують альдостерон, навіть при відсутності структурних змін у надниркових залозах. Проте дискутабельними і невивченими залишаються питання впливу результатів генетичних досліджень на вибір методу лікування і лікування пацієнтів із первинним гіперальдостеронізмом.
Висновки. За останні 5–10 років суттєво розширились знання про причини надмірної секреції альдостерону. Цьому сприяв прогрес у розвитку генетичних досліджень та вагоме медичне і соціальне значення гіперальдостеронізму.
Посилання
Baudrand, R., & Vaidya, A. (2018). The. Low-Renin Hypertension Phenotype: Genetics and the Role of the Mineralocorticoid Receptor. Review Int. J. Mol. Sci., 19 (2), 546. doi:10.3390/ijms19020546.
Pinggera, A., Mackenroth, L., Rump, A., Schallner, J., Beleggia, F., Wollnik, B., & Striessnig, J. (2017). New gain-of-function mutation shows CACNA1D as recurrently mutated gene in autism spectrum disorders and epilepsy. Hum Mol Genet, 26, 2923-2932. doi: 10.1093/hmg/ddx175.
Williams, T.A., Lenders, J.W.M., Mulatero, P., Burrello, J., Rottenkolber, M., Adolf, C., … & Deinum, J. (2017). Outcomes after adrenalectomy for unilateral primary aldosteronism: An international consensus on outcome measures and analysis of remission rates in an international cohort. Lancet Diabetes Endocrinol, 5, 689-699.
Ntali, G., Asimakopoulou, A., Siamatras, T., Komninos, J., Vassiliadi, D., Tzanela, M., Tsagarakis, S., … & Karavitaki, N. (2013). Mortality in cushing’s syndrome: Systematic analysis of a large series with prolonged follow-up. Eur. J. Endocrinol., 169, 715-723.
Nieman, L.K., Biller, B.M., Findling, J.W., Murad, M.H., Newell-Price, J., Savage, M.O., Tabarin, A., & Endocrine, S. (2015). Treatment of cushing’s syndrome: An endocrine society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab., 100, 2807-2831.
Lopez, D., Luque-Fernandez, M.A., Steele, A., Adler, G.K., Turchin, A., & Vaidya, A. (2016). “Nonfunctional” adrenal tumors and the risk for incident diabetes and cardiovascular outcomes: A cohort study. Ann. Intern. Med., 165, 533-542.
Isidori, A.M., Graziadio, C., Paragliola, R.M., Cozzolino, A., Ambrogio, A.G., Colao, A., … & Group, A.B.C.S. (2015). The hypertension of cushing’s syndrome: Controversies in the pathophysiology and focus on cardiovascular complications. J. Hypertens, 33, 44-60.
Baudrand, R., & Vaidya, A. (2015). Cortisol dysregulation in obesity-related metabolic disorders. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 22, 143-149.
Albani, A., Theodoropoulou, M., & Reincke, M. (2017). Genetics of cushing’s disease. Clin. Endocrinol, 88, 3-12.
Funder, J.W. (2017). Apparent mineralocorticoid excess. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 165, 151-153.
Ozgur, M. & Kai, D. (2018). The Many Faces of Primary Aldosteronism and Cushing Syndrome: A Reflection of Adrenocortical Tumor Heterogeneity Review article. Front. Med. Retrieved from: https://doi.org/10.3389/fmed.2018.00054.
Mulatero, P., Tizzani, D., Viola, A., Bertello, C., Monticone, S., Mengozzi, G., … & Veglio, F. (2011). Prevalence and characteristics of familial hyperaldosteronism: the PATOGEN study (Primary Aldosteronism in TOrinoGENetic forms). Hypertension, 58, 797-803. doi:10.1161/ HYPERTENSIONAHA.111.175083.
Elke Tatjana Aristizabal, P., Jacopo, B., Martin, R., Tracy Ann, W. (2017). Old and New Concepts in the Molecular Pathogenesis of Primary Aldosteronism. Hypertension, 70, 5, 875-881.
Sutherland, D.J., Ruse, J.L., & Laidlaw, J.C. (1966). Hypertension, increased aldosterone secretion and low plasma renin activity relieved by dexamethasone. Can Med Assoc J, 95, 1109-1119.
Lifton, R.P., Dluhy, R.G., Powers, M., Rich, G.M., Cook, S., Ulick, S., & Lalouel, J.M. (1992). A chimaeric 11 beta-hydroxylase/aldosterone synthase gene causes glucocorticoid-remediable aldosteronism and human hypertension. Nature, 355, 262-265.
Lifton, R.P., Dluhy, R.G., Powers, M., Rich, G.M., Cook, S., Ulick, S., & Lalouel, J.M. (1992). A chimaeric 11 beta-hydroxylase/aldosterone synthase gene causes glucocorticoid-remediable aldosteronism and human hypertension. Nature, 355, 262-265.
Pascoe, L., Jeunemaitre, X., Lebrethon, M.C., Curnow, K.M., Gomez-Sanchez, C.E., Gasc, J.M., … & Corvol, P. (1995). Glucocorticoid-suppressible hyperaldosteronism and adrenal tumors occurring in a single French pedigree. J Clin Invest, 96, 2236-2246.
Rich, G.M., Ulick, S., Cook, S., Wang, J.Z., Lifton, R.P., & Dluhy, R.G. (1992). Glucocorticoid-remediable aldosteronism in a large kindred: clinical spectrum and diagnosis using a characteristic biochemical phenotype. Ann Intern Med, 116, 813-820.
Stowasser, M., Gartside, M.G., & Gordon, R.D. (1997). A PCR-based method of screening individuals of all ages, from neonates to the elderly, for familial hyperaldosteronism type I. Aust N Z J Med, 27, 685-690.
Stowasser, M., Bachmann, A.W., Huggard, P.R., Rossetti, T.R., & Gordon, R.D. (2000). Treatment of familial hyperaldosteronism type I: only partial suppression of adrenocorticotropin required to correct hypertension. J Clin Endocrinol Metab, 85, 3313-3318.
Pallauf, A., Schirpenbach, C., Zwermann, O., Fischer, E., Morak, M., & Holinski-Feder, E. (2012). The prevalence of familial hyperaldosteronism in apparently sporadic primary aldosteronism in Germany: a single center experience. Horm Metab Res., 44 (3), 215-220.
Stowasser, M., & Gordon, R.D. (2003). Primary aldosteronism: from genesis to genetics. Trends Endocrinol Metab, 14, 310-317.
Scholl, U.I., Nelson-Williams, C., Yue, P., Grekin, R., Wyatt, R.J., & Dillon, M.J. (2012). Hypertension with or without adrenal hyperplasia due to different inherited mutations in the potassium channel KCNJ5. Proc Natl Acad Sci U S A., 109 (7), 2533-2538.
Geller, D.S., Zhang, J., Wisgerhof, M.V., Shackleton, C., Kashgarian, M., & Lifton, R.P. (2008). A novel form of human mendelian hypertension featuring nonglucocorticoid-remediable aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab., 93, 3117-3123. doi: 10.1210/jc.2008-0594.
Choi, M., Scholl, U.I., Yue, P., Björklund, P., Zhao, B., Nelson-Williams, C. … & Richard P. (2011). Lifton K+ channel mutations in adrenal aldosterone-producing adenomas and hereditary hypertension. Science, 331, 768-772. doi: 10.1126/science.1198785.
Oki, K., Plonczynski, M.W., Luis, L.M., Gomez-Sanchez, E.P., & GomezSanchez, C.E. (2012). Potassium channel mutant KCNJ5 T158A expression in HAC-15 cells increases aldosterone synthesis. Endocrinology, 153, 1774-1782. doi: 10.1210/en.2011-1733.
Scholl, U.I., Stölting, G., Nelson-Williams, C., Vichot, A.A., Choi, M., Loring, E., … & Lifton, R.P. (2015). Recurrent gain of function mutation in calcium channel CACNA1H causes early-onset hypertension with primary aldosteronism. Elife, 4, e06315. doi: 10.7554/ eLife.06315.
Eckle, V.S., Shcheglovitov, A., Vitko, I., Dey, D., Yap, C.C., Winckler, B., & Perez Reyes, E. (2014). Mechanisms by which a CACNA1H mutation in epilepsy patients increases seizure susceptibility. J Physiol, 592, 795-809. doi: 10.1113/jphysiol.2013.264176.
Korah, H.E., & Scholl, U.I. (2015). An update on familial hyperaldosteronism. Horm Metab Res., 47, 941-946. doi: 10.1055/s-0035-1564166.
Vaidya, A., & Dluhy, R. (2016). Hyperaldosteronism. Retrieved from: www.endotext.org.
Perez-Rivas, L.G., Williams, T.A., & Reincke, M. (2018). Inherited Forms of Primary Hyperaldosteronism: New Genes, New Phenotypes and Proposition of A New Classification. Exp Clin Endocrinol Diabetes, doi: 10.1055/a-0713-0629Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30199917.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
