ЦИТОКІНОВІ МЕХАНІЗМИ В РАННЬОМУ ПЕРІОДІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ПАРОДОНТИТУ

Анотація

У статті наведено результати досліджень показників цитокінового профілю як посередника імунного захисту, що визначали за рівнем прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові інтактних тварин та на 7-му добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту. Звертають увагу на характерну зміну показників цитокінової ланки імунітету на ранньому етапі розвитку експериментального пародонтиту. Зокрема, у період гострих проявів запальної реакції на 7-му добу дослідження відбувалося підвищення у сироватці крові концентрації IL-1β та THF-α, а вміст IL-10, IL-4 за даних умов зменшувався. При цьому співвідношення про- та протизапальних цитокінів (IL-1β/IL-10), як важливий показник імунної реакції, значно підвищувався. На підставі даних результатів було доведено, що формування патологічного процесу в пародонтальному комплексі супроводжується дисбалансом у системі цитокіногенезу вже в ранній період розвитку запальної реакції, що свідчить про їх модулювальну роль у регуляції імунно-запальної відповіді при даному модельованому патологічному процесі.

Мета дослідження – визначити патогенетичну роль цитокіногенезу на ранніх стадіях експериментального розвитку бактеріально-імунного пародонтиту.

Матеріали і методи. Дослідження проводили з використанням білих клінічно здорових щурів-самців масою тіла 150–200 г в умовах віварію. Експериментальних тварин відібрали та поділили на дві експериментальні групи: перша група – здорові тварини, контроль; друга група – тварини з експериментальним періодонтитом на 7-й день.

Результати досліджень та їх обговорення. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали введенням у тканину комплексу пародонта суміші мікроорганізмів, розбавлених яєчним білком. Щоб зміцнити імунну відповідь, одночасно проводили ін’єкцію у кінцівку щура ад’юванта Фрейнда. Досліджували сироватку крові, в якій визначали вміст фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкіну-1 бета (IL-1β), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерлейкіну-10 (IL-10).

Висновки. Формування експериментального пародонтиту супроводжується комплексом патологічних змін, що характеризуються надійним прогресуючим зростанням прозапальних цитокінів на ранній стадії розвитку запальних реакцій, що підтверджує участь TNF-α та IL-1β у патогенезі захворювань пародонта.