ЗМІНИ ФІБРИНОЛІТИЧНОЇ АКТИВНОСТІ КРОВІ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ І СУПУТНІМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ЗАЛЕЖНО ВІД КОМПЕНСАЦІЇ

  • Yu. O. Zolotukhina Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Київська клінічна лікарня на залізничному транспорті № 2 філії “Центр охорони здоров’я” Публічного акціонерного товариства “Українська залізниця”
Ключові слова: тромбоз, гемостаз, ішемічна хвороба серця, фібринолітична система, цукровий діабет 2 типу

Анотація

Порушення в системі гемостазу мають серйозний вплив на перебіг захворювання і наявність ускладнень у пацієнтів із коморбідним перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу.

Мета дослідження – оцінити та проаналізувати показники фібринолізу в різних групах пацієнтів з ішемічною хворобою серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу залежно від стадії компенсації останнього.

Матеріали і методи. В ході дослідження фібринолітичної системи обстежено 52 хворих, яких госпіталізовано в кардіологічне та ендокринологічне відділення Київської клінічної лікарні на залізничному транспорті № 2 з клінічними ознаками ІХС. Пацієнтів поділили на три групи: перша – 27 осіб із ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу в стадії субкомпенсації, друга – 14 хворих у стадії компенсації та третя 11 пацієнтів у стадії декомпенсації.

Результати досліджень та їх обговорення. Проаналізувавши дані, ми виявили знижений рівень плазміногену при субкомпенсації на 15,5 % (р<0,001), при компенсації – на 13 (р<0,001), при декомпенсації – на 17,2 % (р<0,05), а також значне підвищення активності показників Хагеманзалежного фібринолізу (в 2,09 раза (р<0,001), 2,2 (р<0,001), 2,3 раза (р<0,001) відповідно) та інгібітора активатора плазміногену-1 (на 20 % (р<0,001), 19,8 % (р<0,001), 26 % (р<0,001). І як наслідок, при виявлених змінах показників фібринолізу ми спостерігаємо значне подовження частково-еуглобулінового лізису: на 49,8 % (р<0,001) при субкомпенсації, на 55,4 % (р<0,001) при компенсації, на 55,7 % (р<0,001) при декомпенсації.

Висновки. У пацієнтів із коморбідним перебігом ІХС та ЦД 2 типу на різних стадіях компенсації ми спостерігали пригнічення активності фібринолітичного потенціалу крові. Але у хворих на ЦД 2 типу в стадії декомпенсації він найвираженіший, що можливо є причиною частого розвитку мікро- та макросудинних ускладнень у цій групі хворих.

Біографія автора

Yu. O. Zolotukhina, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Київська клінічна лікарня на залізничному транспорті № 2 філії “Центр охорони здоров’я” Публічного акціонерного товариства “Українська залізниця”

Золотухіна Юлія Олександрівна, juliazolot@gmail.com  0937698745

аспірант кафедри пропедевтики внутрішньої медицини №1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця.

Посилання

Ivashkina V.T. (Ed.) (2002). Bolezni pecheni i zholchevyvodiashchikh putei [Diseases of the liver and biliary tract]. Moskva, p. 432 [in Russian].

Horodetskiy, B.M. (1998). Oslozhneniya protivoopukholevoy terapii [Complications of antitumor therapy]. Gematologiia i transfusiologiia – Hematology and transfusiology, 1, 11-15 [in Russian].

Kan, V.K. (1997). Kholestaz: novoe v patogeneze, diagnostike i lechenii [Cholestasis: new in pathogenesis, diagnosis and treatment]. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii – Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, 3, 25-29 [in Russian].

Volkova, M.A. (Ed.) (2011). Klinicheskaya onkogematologiya [Clinical oncohematology]. Moskov: Meditsina, p. 572 [in Russian].

Maier, K.P. (2004). Gepatit i posledstviya gepatita: prakticheskoe rukovodstvo [Hepatitis and the consequences of hepatitis: a practical guide]. Moskov, p. 720 [in Russian].

Exadaktylos, P., Reiss, T., Schobess, R., Hommann, M., Höhne, S., & Beck, A. (1994). Acute hepatotoxicity with intermediate-dose methotrexate in children with leukemia and non-Hodgkins lymphoma. Klin. Padiatr., 206 (4). 315-318.

Fowler, R., & Imrie, K. (2001). Thalidomide-associated hepatitis: a case report. Am. J. Hematol., 66 (4), 300-302.

Frezza, M., & Terpin, M. (1992). The use of S-adenosyl-L-methiorline in the treatment of cholestatic disorders. A meta-analysis of clinical trials. Drug Invest., 4 (Suppl. 4), 101-108.

Hoebe, K.H., Witkamp, R.F., Fink-Gremmels J., Van Miert, A.S., & Monshouwer, M. (2001). Direct cell-to-cell contact between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin-induced hepatic injury. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., 280 (4), G720-728.

Jansen, P.L., & Van der Lelie, H. (1994). Intrahepatic cholestasis and biliary cirrhosis associated with extrahepatic Hodgkin’s disease. Neth. J. Med., 44 (3), 99-102.

Vina, J. (Ed.) (1990). Glutathione Metabolism and Phisiological Functions Boston, p. 378.

Levis, J.H., & Schiff, E. (1998). Methotrexat-induced chronic liver injury: guidelines for detection and prevention. Am. J. Gastroenterol., 83, 1337.

Laidlaw, S.T., Reilly, J.T., & Suarna, S.K. (1995). Fatal hepatotoxicity associated with 6-mercaptopurine therapy. Postgrad Med. J., 71 (849), 639.

Santini, D., Vincenzi, B., Picardi, A., Gentilucci, U.V., Esposito, V., … & Tonini, G. (2003). S-adenosylmethionine (AdoMet) supplementation for treatment of chemotherapy-induced liver injury. Anticancer Res., 23 (6D), 5173-5179.

Wang, L., Gloves, J., Hepburn, M., & Bowen, D.T. (2000). Glutathione-S-transferase enzyme expression in hema¬topoietic cell lines implies a differential protective role for TI, and AI isoenzymes in erythroid and for MI in lymphoid lineages. Haematologica, 85 (6), 573-579.

Опубліковано
2019-02-01
Номер
Розділ
ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ