ЦИТОКІНОВІ МЕХАНІЗМИ В РАННЬОМУ ПЕРІОДІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ПАРОДОНТИТУ

  • A. Ye. Demkovych ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”
  • Yu. I. Bondarenko ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”
  • K. Ye. Yuriyiv ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”
Ключові слова: бактеріально-імунний пародонтит, імунна система, запалення, запальні цитокіни, протизапальні цитокіни

Анотація

У статті наведено результати досліджень показників цитокінового профілю як посередника імунного захисту, що визначали за рівнем прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові інтактних тварин та на 7-му добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту. Звертають увагу на характерну зміну показників цитокінової ланки імунітету на ранньому етапі розвитку експериментального пародонтиту. Зокрема, у період гострих проявів запальної реакції на 7-му добу дослідження відбувалося підвищення у сироватці крові концентрації IL-1β та THF-α, а вміст IL-10, IL-4 за даних умов зменшувався. При цьому співвідношення про- та протизапальних цитокінів (IL-1β/IL-10), як важливий показник імунної реакції, значно підвищувався. На підставі даних результатів було доведено, що формування патологічного процесу в пародонтальному комплексі супроводжується дисбалансом у системі цитокіногенезу вже в ранній період розвитку запальної реакції, що свідчить про їх модулювальну роль у регуляції імунно-запальної відповіді при даному модельованому патологічному процесі.

Мета дослідження – визначити патогенетичну роль цитокіногенезу на ранніх стадіях експериментального розвитку бактеріально-імунного пародонтиту.

Матеріали і методи. Дослідження проводили з використанням білих клінічно здорових щурів-самців масою тіла 150–200 г в умовах віварію. Експериментальних тварин відібрали та поділили на дві експериментальні групи: перша група – здорові тварини, контроль; друга група – тварини з експериментальним періодонтитом на 7-й день.

Результати досліджень та їх обговорення. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали введенням у тканину комплексу пародонта суміші мікроорганізмів, розбавлених яєчним білком. Щоб зміцнити імунну відповідь, одночасно проводили ін’єкцію у кінцівку щура ад’юванта Фрейнда. Досліджували сироватку крові, в якій визначали вміст фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкіну-1 бета (IL-1β), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерлейкіну-10 (IL-10).

Висновки. Формування експериментального пародонтиту супроводжується комплексом патологічних змін, що характеризуються надійним прогресуючим зростанням прозапальних цитокінів на ранній стадії розвитку запальних реакцій, що підтверджує участь TNF-α та IL-1β у патогенезі захворювань пародонта.

Посилання

Mozhova, L.A., Shmidt, D.V., & Novykov, A.Yu. (2011). Efektyvnist likuvannia khronichnoho heneralizovanoho parodontytu z vykorystannyam infrachervonoho lazernoho svitla [Effectiveness of treatment of chronic generalized periodontitis using infra-red laser light]. Stomatolohiia – Dentistry, 6, 11-16 [in Ukrainian].

Hajishengallis, G., Abe, T., Maekawa, T., Hajishengallis, E., & Lambris, J.D. (2013). Role of complement in host-microbe homeostasis of the periodontium. Semin. Immunol., 25, 1, 65-72.

Demkovych, A.Ye., & Bondarenko, Yu.I. (2018). Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development. Fiziolohichnyi zhurnal – Physiological journal, 64, 3, 43-51 [in Ukrainian].

Demkovych, A., Bondarenko, Yu., & Hasiuk, P.A. (2017). Oxidative modification of proteins in the process of experimental periodontitis development. Interventional Medicine and Applied Science, 9, 4, 218-221.

Duvina, M., Barbato, L., Brancato, L., Delle Rose, G., Amunni, F., Tonelli, P. (2012). Biochemical markers as predictors of bone remodelling in dental disorders: a narrative description of literature. Clin Cases Miner Bone Metab., 9 (2), 100-106.

Hirota, M., Matsui, Y., Mizuki, N., Kishi, T., Watanuki, K., Ozawa, T., … & Tohnai, I. (2009). Combination with allogenic bone reduces early absorption of beta- tricalciumphosphate (beta- TCP) and enhances the role as a bone regeneration scaffold: experimental animal study in rat mandibular bone defects. Dent Mater J., 28, 153-161.

Liu, Y.C., Lerner, U.H., & Teng, Y.T. (2010). Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles. Periodontol, 52, 163-206.

Deo, V., & Bhongade, M.L. (2010). Pathogenesis of periodontitis: role of cytokines in host response. Dent Today. Sep, 29 (9), 60-62.

Barbato, L., Francioni, E., Bianchi, M., Mascitelli, E., Marco, L.B., & Tonelli, D.P. (2015). Periodontitis and bone metabolism.Clin Cases Miner Bone Metab., 12 (2), 174-177.

Demkovych, A.Ye., & Bondarenko, Yu.I. (2015). Patohenetychni osnovy modeliuvannia parodontytu u tvaryn [Pathogenetic bases of periodontitis modeling in animals]. Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny – Achievements of clinical and experimental medicine, 1 (22), 54-57 [in Ukrainian].

Sennikov, S.V., & Silkov, A.N. (2005). Metody opredileniya tsitokinov [Methods for the Determination of Cytokines]. Tsitokiny i vospaleniye – Cytokines and Inflammation, 4, 1, 22-27 [in Russian].

Orlov, A.I. (2004). Matematika sluchaya : Veroyatnost i statistika – osnovnyye fakty : uchebnoye posobiye [Case mathematics : Probability and statistics - basic facts : study guide]. M. : MZ-Press, p. 100 [in Russian].

Liang, L., Zhou, W., Yang, N., Yu, J., & Liu, H. (2014). Endothelin-1 stimulates proinflammatory cytokine expression in human periodontal ligament cells via mitogen-activated protein kinase pathway. J. Periodontol, 85, 4, 618-626.

Wilson, E.B., & Brooks, D.G. (2011). The role of IL-10 in regulating immunity to persistent viral infections. Curr. Top Microbiol. Immunol, 350, 39-65.

Опубліковано
2018-10-18
Номер
Розділ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ