РОЗВИТОК СИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ЗА УМОВ ПОЄДНАНОЇ ТРАВМИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ НА ФОНІ ГІПОВОЛЕМІЧНОГО ШОКУ ТА РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ КІНЦІВКИ

Автор(и)

  • V. O. Krylyuk 1Державний заклад «Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України», Київ, Україна 2ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України”, Тернопіль, Україна
  • G. Yu. Tsymbaliuk 1Державний заклад «Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України», Київ, Україна 2ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України”, Тернопіль, Україна

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.2.9205

Ключові слова:

травма, ендогенна інтоксикація, кровотеча, експеримент.

Анотація

Ендогенна інтоксикація – це складний багатокомпонентний процес, зумовлений патологічною біологічною активністю ендогенних продуктів або дисфункцією систем природної детоксикації. У статті представлено результати експерименту, присвяченого ішемічно-реперфузійному синдрому як обтяжуючому фактору у виникненні ендогенної інтоксикації в моделі поєднаної травми органів черевної порожнини на тлі гіповолемічного шоку.

Мета дослідження – вивчити вплив ішемічно-реперфузійного синдрому на зміну показників ендогенної інтоксикації в моделі поєднаної травми органів черевної порожнини на тлі гіповолемічного шоку.

Матеріали і методи. Проведено експеримент на 80 нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано ішемічно-реперфузійний синдром в поєднанні з травмою органів черевної порожнини на тлі гіповолемічного шоку та проаналізовано вміст маркерів ендогенної інтоксикації (молекули середньої маси фракцій, що визначались на довжині хвилі 238; 254; 260 та 280) та еритроцитарного індексу інтоксикації. Вірогідність
відмінностей між контрольною групою та групою дослідження оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна–Уїтні.

Результати досліджень та їх обговорення. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки спричинило значне достовірне збільшення показника еритроцитарного індексу інтоксикації (ЕІІ) у всіх групах дослідження. Максимальне збільшення показника ЕІІ було в групі, де накладання джгута поєднувалось із травмою органів черевної порожнини та гіповолемічним шоком. Це довело потенціюючу дію реперфузійного синдрому на розвиток системних
змін при поєднаній травмі. Також доведено, що прояв ендогенної інтоксикації протягом перших 24 год після накладання кровоспинних джгутів за своєю силою аналогічний до такого, що виникає унаслідок поєднаної травми органів
черевної порожнини на фоні масивної зовнішньої кровотечі.

Висновки. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки протягом двох годин посилює розвиток ендогенної інтоксикації у моделі поєднаної травми органів черевної порожнини на фоні гіповолемічного шоку, що підтверджується достовірним зростанням показника ЕІІ та молекул середньої маси через 7 діб після реперфузії.

Біографія автора

V. O. Krylyuk, 1Державний заклад «Український науково-практичний центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України», Київ, Україна 2ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України”, Тернопіль, Україна

 

Посилання

Turgay, Ş, Hayal, U.Ş. & Nuh, Z.C. (2014). Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic metabolism. Ulus Cerrahi Derg., 30(3), 153–159.

Leskovan, J.J., Justiniano, C.F. & Bach, J.A. (2013). Anion gap as a predictor of trauma outcomes in the older trauma population: correlations with injury severity and mortality. Am Surg., 79, 1203-1206.

Maegele Marc, Gu Zheng-Tao, Huang Qiao-Bing, & Yang Hong (2017). Updated concepts on the pathophysiology and the clinical management of trauma hemorrhage and coagulopathy. Chin J Traumatol., 20 (3), 125-132.

Khan, S., Davenport, R. & Raza I. (2015). Damage control resuscitation using blood component therapy in standard doses has a limited effect on coagulopathy during trauma hemorrhage. Intensive Care Med., 41, 239-247.

Kozak, D.V. (2015). Dunamika sundromy endogennoi intoksukacii v umovah politraumy ta iogo koractcia kapbachetamom [Dynamics of endogenous intoxication syndrome in the conditions of polytrauma and its correction with carbacetam]. Zdobytku clinichnoi I experumentalnoi medycynu – Achievements of clinical and experimental medicine., 2, 3, 58-60 [in Ukrainian].

Vishal K.V., Prabhat K.U., Jeetendra K.G. & Har, N.Ya. (2017). Pathophysiologic role of ischemia reperfusion injury: A review. Journal of Indian College of Cardiology, 7 (3), 97-104.

Pfeifer, R., Darwiche, S., Kohut, L., Billiar, T., Pape, H.C. (2013). Cumulative effects of bone and soft tissue injury on systemic inflammation: a pilot study. Clin Orthop Relat Res., 471 (9), 2815-2821.

Fülöp, A., Turóczi, Z., Garbaisz, D., Harsányi, L. & Szijártó, A. (2013). Experimental Models of Hemorrhagic Shock: A Review., Eur Surg Res., (50), 57-70.

Hausenloy D.J. & Yellon D.M. (2013). Myocardial ischemia-reperfusion injury: a neglected therapeutic target. J Clin Invest.,123 (1), 92-100.

Lord, J.M., Midwinter, M.J. & Chen, Ye.-F. (2017). The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and treatment. The Lancet, 384 (9952), 1455-1465.

Liu, H., Xiao, X. & Sun, C. (2015). Systemic inflammation and multiple organ injury in traumatic hemorrhagic shock. Front Biosci (Landmark Ed)., 20, 927-33.

Guisasola, M.C., Ortiz, A. & Chana, F. (2015). Early inflammatory response in polytraumatized patients: cytokines and heat shock proteins. A pilot study. Orthop Traumatol Surg Res., 101 (5), 607-611.

Stortz, J.A., Raymond, S.L. & Mira, J.C. (2017). Murine models of sepsis and trauma: can we bridge the gap? ILAR J., 58 (1), 90-105

Gentile, L.F., Nacionales, D.C., Cuenca, A.G., Armbruster, M., Ungaro, R.F., Abouhamze, A.S., … Efron, P.A. (2013). Identification and description of a novel murine model for polytrauma and shock. Crit Care Med., 41 (4), 1075-1085.

Del Rio, D., Stewart, A.J. & Pellegrini, N. (2005). A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 15, 316-328.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-07-11

Як цитувати

Krylyuk, V. O., & Tsymbaliuk, G. Y. (2018). РОЗВИТОК СИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ЗА УМОВ ПОЄДНАНОЇ ТРАВМИ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ НА ФОНІ ГІПОВОЛЕМІЧНОГО ШОКУ ТА РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ КІНЦІВКИ. Вісник наукових досліджень, (2). https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.2.9205

Номер

№ 2 (2018)

Розділ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Ліцензія

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

  1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі. Результат пошуку зображень за запитом "CC-BY logo"            
  2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
  3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).