МОРФОМЕТРИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ СТІНОК ШЛУНОЧКІВ ТА МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕГОРОДКИ СЕРЦЯ ЩУРІВ У НОРМІ ТА ПІСЛЯ ВНУТРІШНЬОПЛІДНОЇ ДІЇ АНТИГЕНУ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.2.8981Ключові слова:
морфометрія, серце, внутрішньоплідний вплив, антиген.Анотація
Останніми роками хвороби серця та серцево-судинної системи дітей посідають одне з перших місць в Україні. Внутрішньоутробні інфекції є на сьогодні однією з причин розвитку синдрому недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) серця та супроводжуються зміною співвідношення сполучнотканинного та скорочувального компонентів міокарда.
Мета дослідження – вивчити морфометричні особливості товщини стінок шлуночків та міжшлуночкової перегородки серця щурів у нормі та після внутрішньоплідної дії антигену.
Матеріали і методи. Було досліджено 144 серця лабораторних щурів з 1-ї до 45-ї доби життя, яких поділили на 3 групи: перша група – інтактні щури, друга – контрольна група тварин, котрим на 18 добу антенатального розвитку було введено внутрішньоплідно фізіологічний розчин у кількості 0,05 мл, третя – експериментальна група щурів, котрим аналогічним методом було введено 0,05 мл анатоксину. Серійні зрізи забарвлювали гематоксиліном та еозином.
Результати досліджень та їх обговорення. Показники товщини в інтактній та контрольній групах на всіх термінах не мають значних відмінностей, що виключає вплив оперативного втручання на зміни, отримані в експериментальній групі. В експериментальній групі у новонароджених тварин показники товщини правого шлуночка, лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки значно нижче, ніж у контрольній. Така тенденція простежується до 21-ї доби, а на 45-ту добу всі показники достовірно вище в експериментальних тварин. Отримані результати можна пов’язати зі змінами у співвідношенні м’язового та сполучнотканинного компонентів за рахунок зниження першого та підвищення другого. Підвищення товщини стінок в експериментальних тварин на 45-ту добу можна розглядати як прояв гіпертрофічної кардіоміопатії, що є одним з проявів недиференційованої дисплазії сполучної тканини серця.
Висновки. Після внутрішньоплідного введення антигену спостерігається порушення формування сполучнотканинного каркаса серця, що у майбутньому може призвести до зниження адаптаційних можливостей міокарда та стати фоном для розвитку патології серцево-судинної системи.
Посилання
Melnichuk, L.V. (2015). Problemni pitannia diagnostyky ta likuvannia vrodzhenykh vad u ditey [Problematic questions of diagnostics and treatment of congenital malformations in children]. Klinichna anatomiia ta operatyvna hirurhiia – Clinical Anatomy and Operative Surgery, 14 (4), 26-29 [in Ukrainian].
Oshlyanska, O.A. & Vovk, V.M. (2017). Osoblyvosti zakhvoriuvanosti na hostru respiratornu patolohiiu u ditey z nedyferentsiiovanoiu displazieiu spoluchnoi tkanyny [Incidence peculiarities of acute respiratory disease among children with undifferentiated connective tissue dysplasia]. Perinatolohiia i pediatriia – Perinatology and pediatrics, 1 (69), 115-120 [in Ukrainian].
Scherbina, M.O., Vigivska, L.A. & Kapustnik, N.V. (2016). Vnutrishnoutrobni infektsii – prychyna patolohichnyh staniv perinatalnoho periodu [Intrauterine infection as a reason of pathological conditions of the perinatal period]. Perinatolohiia i pediatriia – Perinatology and pediatrics, 2 (66), 65-69 [in Ukrainian].
Voloshin, N.A. (2005). Limfotsit – faktor morfogeneza [Lymphocyte – a factor of morphogenesis]. Zaporozhskiy meditsinskiy zhurnal – Zaporozhye medical journal, 3 (30), 122 [in Russian].
Reznichenko, Yu.G., Lebedinets, O.M. & Voloshin, M.A. (2013). Vplyv patolohii antenatalnoho periodu na morfogenez ta funktsionuvannia sertsevo-sudinnoi systemi [Effect of pathology of antenatal period on morphogenesis and function of the cardiovascular system]. Perinatolohiya i pediatriia – Perinatology and pediatrics, 1 (53), 82-86 [in Ukrainian].
Zemtsovskiy, E.V., Timofeev, E.V. & Malev, E.G. (2017). Nasledstvennyie narusheniia (displazii) soedinitelnoy tkani. Kakaia iz dvuh deystvuyuschih natsionalnykh rekomendatsiy predpochtitelna [Inherited disorders (dysplasia) of the connective tissue. Which of the two existing national recommendations Is preferable?]. Pediatr – Pediatrician, 8 (4), 6-18. doi: 10.17816/PED846-18 [in Russian].
Belenkov, Yu.N., Privalova, E.V., Kaplunova, V.Yu., Chekneva, I.S. & Naymann, Yu.I. (2016). Gipertroficheskaya kardiomiopatiya i sindrom displazii soedinitelnoy tkani, variantyi sochetannoy patologi [Hypertrophic cardiomyopathy and connective tissue dysplasia syndrome: comorbidity variants]. Ratsionalnaya farmakoterapiya v kardiologii – Rational Pharmacotherapy in Cardiology, 12 (5), 522-527 [in Russian]. DOI: 10.20996/1819-6446-2016-12-5-522-527
##submission.downloads##
##submission.additionalFiles##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
