ЕНДОТЕЛІАЛЬНІ Й ІМУНОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ КОМПРЕСІЙНО-ІШЕМІЧНІЙ РАДИКУЛОМІЄЛОПАТІЇ ТА ЇХ ЕНЕРГЕТИЧНА КОРЕКЦІЯ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.2.8924Ключові слова:
радикуломієлопатія, імунозапальний процес, енергетичний обмін.Анотація
Патологічний процес при компресійно-ішемічній радикуломієлопатії (КІРМП) супроводжується великими енергозатратами. Тому актуальним на сьгодні є застосування препаратів, що покращують енергетичний обмін в умовах гіпоксії.
Мета дослідження – дослідити особливості імунозапального процесу при КІРМП під впливом препаратів мельдонію.
Матеріали і методи. Досліджено показники 45 хворих із КІРМП. Усі пацієнти одержували загальну терапію. Хворі першої групи (26 чоловік) додатково одержували мельдоній, а пацієнти другої (основної) групи (основна 19 осіб) включали препарат “Капікор”. Визначали рівень ендотеліну-1, цГМФ, NO , інтерлейкінів-1β та-4, фактора некрозу пухлин-α, досліджували агрегаційні властивості тромбоцитів.
Результати досліджень та їх обговорення. На тлі проведеної терапії хворі з застосуванням мельдонію та мельдонію+γбутиробетаїну дигідрату відмічали позитивні зміни біохімічних показників – ендотеліну-1, цГМФ, NO , інтерлейкінів-1β та-4, фактора некрозу пухлин-α, агрегаційні властивості тромбоцитів, що свідчить про зменшення запалення, поліпшення функції ендотелію та поліпшення кровообігу в мікросудинах корінців, що, у свою чергу, приводить до відновлення функціонального стану корінців та спинного мозку.
Висновки. Застосування мельдонію і мельдонію+γ-бутиробетаїну дигідрату в терапії хворих із КІРМП супроводжувалося регресом клінічних проявів цієї патології, що пов’язано з поліпшенням кровообігу в судинах спинномозкових корінців та м’язах спини. Більш виражений ефект був під впливом мельдонію у комбінації з γ-бутиробетаїном.
Посилання
Prodan, A.I., Perepechay, O.A., Podlipentsev, V.V., Chernyshev, A.G. & Shimon, M.V. (2008). Patofiziologiya vertebrogennoy radikulopatii. Kontseptualnaya model [Pathophysiology of vertebrogenic radiculopathy. Conceptual model]. Litopys travmatolohii ta ortopedii – Chronicle of traumatology and orthopedics, 1-2, 209-216 [in Russian].
Yavorska, N.P. (2011). Bil: vid molekliarnykh mekhanizmiv do klinichnykh aspektiv [Pain: from muscular mechanisms to clinical aspects]. Mizhnarodnyi nevrolohichnyi zhurnal – International Neurological Journal, 3 (41), 1–16 [in Ukrainian].
Popelyanskiy, Ya.Yu. (2003). Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Orthopedic neurology (vertebroneurology)]. Moskva: MEDpress-inform, 670 p. [in Rus-sian].
Selmi, C., Barin, J.G., & Rose, N.R. (2016). Current trends in autoimmunity and the nervous system. J. Autoimmun, 75, 20-29. doi: 10.1016/j.jaut.2016.08.005
Belenichev, I.F., Pavlov, S.V. & Bukhtiyarova, N.V. (2009). Mekhanizmy formirovaniya ishemicheskoy neyrodestruktsii: sootnoshenie oksida azota i tiol-disul'fidnoy sistemy, kak faktor, opredelyayushchiy sud'bu neyrona [Mechanisms of for-mation of ischemic neurodestruction: the ratio of nitric oxide and thiol-disulphide system, as a factor determining the fate of a neuron]. Mezhdunarodnyy nevrologicheskiy zhurnal – International Neurological Journal, 8 (30), 100-106 [in Russian].
Kuznetsova, S.M. (Ed.) (2015). Novye vozmozhnosti antiishemicheskoy terapii i vosstanovleniya funktsii endoteliya [New opportunities for anti-ischemic therapy and re-covery of endothelial function]: materialy XVII Mezhdunarodnoy konferentsii «Ot pato-fiziologii k ratsional'noy terapii v nevrologi» (2015 aprel 5 Truskavets). Truskavets, 37 p. [in Russian].
Pokrovskiy, V.I. & Vinogradov, N.A. (2005). Oksid azota i ego fiziologicheskie i patofiziologicheskie svoystva [Nitric oxide and its physiological and pathophysiological properties]. Terapevticheskiy arkhiv, 1, 82-87 [in Russian].
Cabrera, C. & Bohr, D. (2001). The role of nitric oxide in the central control of blood pressure. Biochem. Biophys. Res. Commun., 206, 77-81. doi: 10.1006/bbrc.1995.1011
Verma S., Buchanan, M.R. & Anderson, T.J. (2003). Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease. Circulation, 108 (17), 2054-2059. doi: 10.1161/01.CIR.0000089191.72957.ED
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
