ФЕРИТИН, ЗАПАЛЕННЯ ТА ФРФ-23 ПРИ ХРОНІЧНІЙ ХВОРОБІ НИРОК
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.2.8923Ключові слова:
феритин, запалення, СРБ, гемоглобін, анемія, фактор росту фібробластів-23, хронічна хвороба нирок.Анотація
Фактор росту фібробластів-23 (ФРФ-23) – фосфатрегулювальний гормон, секретований здебільшого остеоцитами, рівень якого зростає у відповідь на підвищення концентрації фосфатів при розвитку ниркової недостатності. Хоча ФРФ-23
допомагає запобігти гіперфосфатемії, підвищений його рівень незалежно пов’язаний із судинною дисфункцією, гіпертрофією лівого шлуночка, підвищеним ризиком виникнення СС З і смертю у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХ Н).
Мета дослідження – вивчити стан системного запалення при ХХ Н шляхом оцінки рівня С-реактивного білка (СРБ ) та феритину і дослідити зв’язок між ФРФ-23 та маркерами запалення при ХХ Н.
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 106 осіб, 47 жінок (44 %) та 59 чоловіків (56 %) віком (49,6±13,9) року із ХХ Н. Лабораторні дослідження включали визначення рівня феритину, СРБ , гемоглобіну (Нв). С-кінцевий фрагмент ФРФ-23 визначали за допомогою набору реактивів для імуноферментного аналізу “Biomedica” на апараті SТАТ FАХ 303 Plus.
Результати досліджень та їх обговорення. При обстеженні пацієнтів із ХХ Н виявлено прогресивне зростання рівня СРБ від ХХ Н І (0,95 мг/л) до ХХ Н V (25,7 мг/л) (р<0,001) паралельно з розвитком ниркової недостатності. Дослідження концентрації феритину показало суттєве зростання його рівня вже на ІІ стадії ХХ Н (167,23 нг/мл), порівняно із ХХ Н І (57,53 нг/мл) (р<0,05), та досягнення максимальних значень на термінальній стадії ХНН (285,1 нг/мл) (р<0,001). Виявлено негативний зв’язок між феритином та гемоглобіном (R =-0,37; р<0,001), оскільки його концентрація знижувалася від ХХ Н І (141 г/л) до ХХ Н V (88 г/л) (р<0,001). Концентрація С-кінцевого фрагменту ФРФ-23 прогресивно зростала паралельно зі зниженням ШКФ, досягаючи найвищих значень на V стадії ХХ Н (p<0,001). Виявлено позитивний зв’язок між концентрацією феритину та СРБ (R=0,41; р<0,001).
Висновки. Сироватковий рівень феритину зростає паралельно зі зниженням ШКФ і володіє достовірним негативним зв’язком із концентрацією гемоглобіну та позитивним зв’язком із рівнем СРБ та ФРФ-23 у пацієнтів із І–V стадіямиХХ Н. Цей рівень не здатний самостійно відображати забезпечення організму залізом при ХХ Н і може слугувати маркером запалення у цієї когорти пацієнтів. Сироваткова концентрація СРБ зростає паралельно зі зниженням ШКФ, досягаючи максимальних значень при ХХ Н V, та володіє достовірним позитивним зв’язком з рівнем ФРФ-23 при ХХ Н.
Посилання
Quarles, L.D. (2008). Endocrine functions of bone in mineral metabolism regulation. J Clin Invest, 118, 3820-3828.
Isakova, T., Wahl, P., Vargas, G.S., Gutiérrez, O.M., Scialla, J., Xie, H., …Wolf, M. (2011). Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int, 79, 1370-1378.
Yilmaz, M.I., Sonmez, A., Saglam, M., Yaman, H., Kilic, S., Demirkaya, E., … Zoccali, C. (2010). FGF-23 and vascular dysfunction in patients with stage 3 and 4 chronic kidney disease. Kidney Int, 78, 679-685.
Gutiérrez, O.M., Januzzi, J.L., Isakova, T., Laliberte, K., Smith, K., Collerone, G., … Wolf, M. (2009). Fibroblast growth factor 23 and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. Circulation, 119, 2545-2552.
Gutiérrez, O.M., Mannstadt, M., Isakova, T., Rauh-Hain, J.A., Tamez, H., Shah, A., … Wolf, M. (2008). Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med, 359, 584-592.
Isakova, T., Xie, H., Yang, W., Xie, D., Anderson, A. H., Scialla, J., … Wolf, M. (2011). Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Group: Fibroblast growth factor 23 and risks of mortality and end-stage renal disease in patients with chronic kidney disease. JAMA, 305, 2432-2439.
Shlipak, M.G., Fried, L.F., Crump, C., Bleyer, A.J., Manolio, T.A., Tracy, R.P., … Psaty, B.M. (2003). Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation, 107, 87-92.
Barreto, D.V., Barreto, F.C., Liabeuf, S., Temmar, M., Lemke, H.D., Tribouilloy, C., … European Uremic Toxin Work Group (EUTox). (2010). Plasma interleukin-6 is independently associated with mortality in both hemodialysis and pre-dialysis patients with chronic kidney disease. Kidney Int, 77, 550-556.
Stenvinkel, P., Heimbürger, O., Paultre, F., Diczfalusy, U., Wang, T., Berglund, L. & Jogestrand, T. (1999). Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int, 55, 1899-1911.
Tonelli, M., Sacks, F., Pfeffer, M., Jhangri, G. S. & Curhan, G. (2005). cholesterol and recurrent events (CARE) Trial investigators: biomarkers of inflammation and progression of chronic kidney disease. Kidney Int, 68, 237-245.
Wanner, C., Zimmermann, J., Schwedler, S. & Metzger, T. (2002). Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int Suppl, 99-102.
Mendoza, J.M., Isakova, T., Ricardo, A.C. (2012). Fibroblast Growth Factor 23 and Inflammation in CKD. Clin J Am Soc Nephrol, 7, 1155 – 1162.
Khan, A. (2016). Ferritin Is a Marker of Inflammation rather than Iron Deficiency in Overweight and Obese People. Journal of Obesity, 7, Article ID 1937320.
Weiss, G. & Goodnough, L.T. (2005). Anemia of chronic disease. N Engl J Med,
, 1011-1023.
Fleming, R.E. & Sly, W.S. (2001). Hepcidin: a putative iron-regulatory hormone relevant to hereditary hemochromatosis and the anemia of chronic disease. Proc Natl Acad Sci USA, 98, 8160-8162.
Ashby, D.R., Gale, D.P. & Busbridge, M. (2009). Plasma hepcidin levels are elevated but responsive to erythropoietin therapy in renal disease. Kidney International 75, 976-981.
Kalantar-Zadeh, K., Rodriguez, R.A. & Humphreys, M.H. (2004). Association between serum ferritin and measures of inflammation, nutrition and iron in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant, 19, 141-149.
Coyne, D. (2006). Iron indices: What do they really mean? Kidney Int, 69, S4- S8.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
