ПОРУШЕННЯ ВСМОКТУВАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Анотація

Резекцію печінки широко застосовують у сучасних хірургічних клініках. Видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, що ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Широке розповсюдження даної патології, висока смертність від її ускладнень свідчать, що вона є важливою медичною та соціальною проблемою.

Мета дослідження – вивчити особливості всмоктувальної функції тонкої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії.

Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи. Перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 особин після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя – 15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Через один місяць від початку експерименту досліджували всмоктувальну функцію тонкої кишки за D-ксилозним тестом. Вказаний хімічний середник є інертним вуглеводом, який абсорбується шляхом пасивної дифузії. D-ксилоза не метаболізується в організмі людини і тварин, виводиться із сечею, повноцінно та адекватно відображає всмоктувальну функцію тонкої кишки. Із тонкої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали висоту епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у них, відносний об’єм їх ушкоджень. Кількісні показники обробляли статистично.

Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки вміст D-ксилози у сечі зменшився всього на 5,1 %, вказуючи на незначне порушення всмоктувальної функції тонкої кишки, а при видаленні 58,1 % об’єму печінки – на 28,6 %. Останній показник свідчив про виражене порушення всмоктувальної функції тонкої кишки. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки висота епітеліоцитів зменшилася на 19,4 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – всього на 2,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми епітеліоцитів призводили до виражених порушень ядерноцитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричний параметр статистично достовірно (р<0,001) збільшився на 47,9 %, що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки зріс у 30,6 раза. Між концентрацією D-ксилози у сечі, ядерно-цитоплазматичними відношеннями в епітеліоцитах та відносним об’ємом ушкоджених епітеліоцитів виявлені зворотні значні кореляційні зв’язки, що дозволило ствердити про наявність тісної залежності між структурними змінами у слизовій оболонці тонкої кишки та порушенням її всмоктувальної функції в змодельованих експериментальних умовах. Отже, значні резекції паренхіми печінки призводять до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених уражень слизової оболонки тонкої кишки, що суттєво погіршує її всмоктувальну функцію.

Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженої структурної перебудови епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки, яке підтверджується порушенням в них клітинного структурного гомеостазу та значним зростанням відносного об’єму їх ушкоджень, що ускладнювалося істотним погіршанням всмоктувальної функції тонкої кишки.