ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС ТА СТАН СТРЕСЧУТЛИВИХ СИСТЕМ: ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ПАРТНЕРСТВО ПРИ НЕГОСПІТАЛЬНІЙ ПНЕВМОНІЇ У ДІТЕЙ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.1.8790Ключові слова:
позалікарняна пневмонія, окисний стрес, цитотоксичність, апоптоз.Анотація
Незважаючи на значні успіхи, досягнуті у вивченні патогенезу, діагностики та лікування пневмонії у дітей, до теперішнього часу не вдалося досягти суттєвих змін в рівнях захворюваності та смертності цієї патології. Це веде до пошуку нових маркерів тяжкості перебігу пневмонії, виявлення коморбідних станів, вивчення їх впливу на організм дитини.
Мета дослідження – вивчити взаємозв’язок між змінами стану стресчутливих систем і антиоксидантного захисту при оксидативному стресі у дітей із позалікарняною пневмонією.
Матеріали і методи. Обстежено 70 дітей із позалікарняною пневмонією. Оцінювали стани системи антиоксидантного захисту, стресзалежних систем, апоптозу і рівень молекулярних ушкоджень.
Результати досліджень та їх обговорення. При обстеженні пацієнтів із пневмонією середнього ступеня тяжкості й тяжким виявлено достовірно значимі зміни систем глутатіону і вільно-радикального окиснення, що характеризуються зниженням вмісту GSH на 6,01 і 12,27 % відповідно і збільшенням вмісту GSSH на 24,12 65, 52 % відповідно. При тяжкому перебігу пневмонії одночасно спостерігали зниження активності СОД (2,04 (1,61; 3,51) ум.од./мг білка)) і зменшення редокс-індексу глутатіону до 0,817 (0,805–0,829) ум. од., на тлі збільшення вмісту оксирадикалів, каспази-3, інтенсивного утворення окисної модифікації білків і посилення фрагментації ДНК. Виявлені зміни мають тенденцію до зменшення залежно від ступеня тяжкості пневмонії.
Висновки. Коливання показників окиснювального стресу, рівень молекулярних ушкоджень й інтенсивність апоптозу в дітей із позалікарняною пневмонією корелюють з тяжкістю захворювання.
Посилання
Donos, A., Garaeva, S., Leorda, A., Furduj, V., Postolati, G. & Redkozubova, G. (2016). Patogeneticheskie mehanizmy obmennyh narushenii v usloviiah vnebolnichnyh pnevmonii i rekurrentnyh respiratornyh zabolevanii [Рathogenetic mechanisms of metabolic disorders under community acquired pneumonia and recurrent respiratory diseases]. Studia Universitattis Moldaviae, 96, (6), P. 58-64 [in Russian].
Revised WHO Classification and Treatment of Pneumonia in Children at Health Facilities. Evidence Summaries. Geneva : WHO; 2014. Available at : http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/137319/1/9789241507813_eng.pdf (accessed 23 January 2018).
Häcker, H.C., Sisay, M.T. & Gütschow, M. (2011). Allosteric modulation of caspases. Pharmacology & therapeutic, 132, (2), P. 180-195.
Gamcsik, M.P., Kasibhatla, M.S., Teeter, S.D. & Colvin, O.M. (2012). Glutathione levels in human tumors. Biomarkers, 17, (8), P. 671-691.
Yu, C., Huang, X., Xu, Y., Li, H., Su, J., Zhong J., … Lysosome, S.L. (2013). Dysfunction enhances oxidative stress-induced apoptosis through ubiquitinated protein accumulation in Hela cells. Anat. Rec. (Hoboken), 296 (1), 31-39.
Yasinskiy, R.M., Raznatovska, O.M. & Rastvorov, O.A. (2012). Stan perekysnoho okysnennia bilkiv pry khimiorezystentnomu tuberkulozi ta SNID-asociiovanomu tuberkulozi [The state of peroxidation of proteins at drug-resistant tuberculosis and AIDS-associated tuberculosis]. Ukrainskyi zhurnal klinichnoi ta laboratornoi medycyny − Ukranian Journal of Clinical and Laboratory Medicine, 7, (1), 189-193 [in Ukranian].
Zhiyou, C. & Liang, J.Y. (2013). Protein oxidative modifications: beneficial roles in disease and health. J Biochem Pharmacol Res, (1), 15-26.
Raia, P., Parrishc, M., Tay, I.J., Ackerman, A., He, F., Kwang, J., … Engelward, B.P. (2015). Streptococcus pneumoniae secretes hydrogen peroxide leading to DNA damage and apoptosis in lung cells. PNAS, (6), 3421-3430. Available at : www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1424144112
Wu, M. (2011). Host DNA repair proteins in response to Pseudomonas aeruginosa in lung epithelial cells and in mice. Infect Immun, 79, (1), 75-87.
Nakaz MOZ Ukraїni vіd 13.01.05 № 18 Pro zatverdzhennia Protokolіv nadannia medychnoi dopomohy dіtiam za specіalnіstiu «Ditiacha pulmonolohіia» [Order of МОH of Ukraine from 13.01.05 № 18 About claim of Protocols of grant of medicare to the children after speciality the "Child's pulmonology"]. Retrieved from : http://www.moz.gov.ua [in Ukrainian].
Majdannyk, V.G. & Jemchynska, Je.O. (2014). Klinichni nastanovy z diahnostyky ta likuvannia pozalikarnianoi pnevmonii u ditei z pozycii dokazovoi medycyny. [Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia in children from the point of view of evidence-based medicine]. Kyiv, p. 43 [in Ukranian].
Hassoun, E.A. & Ray, S. (2003). The induction of oxidative stress and cellular death by the drinking water disinfection by-products, dichloroacetate and trichloroacetate in J774. A1 cells Comp. Biochem. Physiol, 2, (13), 119-128.
Bass, D.A., Parce, J.W. & Dechatelet, L.R. (1993). Flow cytometric studies of oxidative product formation by neutrophils : A graded response to membrane stimulation, (130), 1910-1917.
Olive, P.L. (1988). DNA precipitation assay: a rapid and simple method for detecting DNA damage in mammalian cells. Environ. Mol. Mutagen, 4, (11), 487-495.
Koiima, S., Nakayama, K. & Ishida, H. (2004). Low dose gamma-rays activate immune function via induction of gluthatione and delay tumor growth. Journal of radiation research, 5, (1), 33-39.
Lushhak, V.I., Bagnjukova, T.V. & Lushhak, O.V. (2004). Pokaznyky oksydatyvnoho stresu. Tiobarbituraktyvni produkty i karbonilni hrupy bilkiv [Indicators of oxidative stress. These compounds are active products and carbonyl groups of proteins]. Ukr. biohim. Zhurn, 76, (3), 136-141.
Bonomini, M., Dottori, S., Amoroso, A., Arduini, A. & Sirolli J. (2004). Increased platelet phosphatidylserine exposure and caspase activation in chronic. Thromb. Haemost, 2, (8), 1-8.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
