МЕТАБОЛІЧНІ Й СТРУКТУРНІ ПОРУШЕННЯ МІОКАРДА В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8076Ключові слова:
гостре ураження легень, серце, ліпідна пер оксидація, антиоксидантний захист, морфологічні порушення.Анотація
Вивчення метаболічних та структурних порушень міокарда в умовах експерименталного гострого ураження легень дає можливість розкрити патогенез процесів та спрогнозувати особливості перебігу при даній патології.
Метою дослідження було з’ясувати динаміку показників пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту та патоморфологічних змін у серці в умовах експериментального гострого ураження легень.
Матеріали і методи. Дослідження виконано на білих безпородних щурах-самцях масою 200–220 г. Моделювання гострого ураження легень проводили за методикою G. Matute–Bello. Тварин виводили з експерименту через 12; 24; 48 та 72 год після моделювання гострого ураження легень. Для вивчення морфологічних змін використовували біоптати міокарда, зрізи яких були забарвлені гематоксиліном та еозином. У гомогенаті серця визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту.
Результати досліджень та їх обговорення. При гострому ураженні легень, зумовленому інтратрахеальним введенням розчину хлоридної кислоти, у серці активуються процеси ліпідної пероксидації, про що свідчить накопичення ТБК-активних продуктів ПОЛ, з максимумом через 24 год (на 74,7 % порівняно з контролем, р<0,05). За цих умов істотно знижуються показники ферментативної ланки антиоксидантного захисту з компенсаторним підвищенням понад контрольний рівень СОД через 48 год (на 88,3 %, р<0,05), каталази – через 72 год (на 63,5 %, р<0,05). За умов моделювання гострого ураження легень відмічаються структурі порушення міокарда з нерівномірним кровонаповненням судин через 12 год спостереження, формуванням клітинних інфільтратів строми через 24 год, наростанням явищ парезу, еритростазів, набряку строми, вогнищевих дистрофічних змін кардіоміоцитів, дрібновогнищевої клітинної інфільтрації через 48 год, появою еритро- та плазмостазів, поглибленням набряку, фрагментацією волокон та їх вогнищевою хвилеподібною деформацією через 72 год.
Висновки. Наведені дані свідчать про системний патогенний вплив гострого ураження легень на організм піддослідних тварин, зокрема на серце з максимумом метаболічних порушень через 24 год і активацією механізмів компенсації через 48–72 год.
Посилання
Berezovskyy, V.A. (1978). Gipoksiya i individualnye osobennosti reaktyvnosti [Hypoxia and individual peculiarities of reactivity]. Kyiv: Naukova dumka [in Ukrainian].
Hryshchuk, L.A. & Marushchak, M.I. (2011). Dynamika perekysnoho okysnennia lipidiv ta antyoksydantnoho zakhystu v shchuriv pry hostromu urazhenni lehen [Dynamics of lipid peroxidation and antioxidant defense in rats with acute lung injury]. Tuberkuloz, lehenevi khvoroby ta VIL-infektsiia – Tuberculosis, Pulmonary Diseases and HIV-infection, (1), 16-20 [in Ukrainian].
Levitskyy, A.P., Makarenko, O.A., & Denga, O.V. (2005). Eksperymentalnye metody issledovanyya stymulyatorov osteogeneza. [Experimental methods of study of osteogenesis stimulators] Metodycheskye rekomendatsyy [Methodical recommendations]. Kiev: HFTS MZ Ukrainy “Avitsenna” [in Russian].
Korobeynikova, E.N. (1989). Modifikatsyya opredeleniya produktov POL v reaktsyy s tyobarbyturovoy kyslotoy [Modification of the determination of LPO products in reaction with thiobarbituric acid]. Laboratornoe delo – Laboratory Business, 7, 8-10 [in Russian].
Korolyuk, M.A., Ivanova, L.I., & Mayorova, I.G. (1988). Metod opredeleniya aktivnosti katalazy [Method for determining the activity of catalase]. Laboratornoe delo – Laboratory Business, (1), 16-19 [in Russian].
Marushchak, M.I. (2012). Rol aktyvnykh form kysni u rozvytku i prohresuvanni hostroho urazhennia lehen v eksperymenti [The role of active forms of oxygen in the development and progression of acute lung injury in the experiment]. Medychna ta klinichna khimiia – Medical and Clinical Chemistry, 14 (1), 104-108 [in Ukrainian].
Hudyma, A.A., Marushchak, M.I., Habor, H.H., & Kalitska, M.I. (2011). Patohenna rol neitrofilnykh hranulotsytiv u rozvytku hostroho urazhennia lehen [Pathogenic role of neutrophil granulocytes in the development of acute lung injury]. Bukovynskyi medychnyi visnyk – Bukovyna Medical journal, (3), 82-84 [in Ukrainian].
Sapozhnikov, A.G., & Dorosevych, A.E. (2000). Gistologicheskaya i mikroskopicheskaya tekhnika: rukovodstvo [Histological and Microscopic Technique]. Smolensk: SAU [in Russian].
Chevary, S. (1985). Rol superoksydreduktazy v okyslytelnykh protsessakh kletky i metod opredeleniya ee v biologicheskom materiale [The role of superoxide reductase in cellular oxidative processes and the method of its determination in biological material]. Lab. Delo – Laboratory Business, (11), 678-681 [ in Russian].
Johnson, E.R., & Matthay, M.A. (2010). Acute lung injury: epidemiology, pathogenesis, and treatment. J. Aerosol. Med. Pulm. Drug Deliv. 23 (4), 243-252.
Matute-Bello, G., Frevert, C.W., & Martin, T.R. (2008). Animal models of acute lung injury. American Journal Phisiology, 295 (3), 379-399. doi: 10.1152/ajplung.00010.2008
Liu, K.D., Glidden, D.V., & Eisner, M.D. (2007). Predictive and pathogenetic value of plasma biomarkers for acute kidney injury in patients with acute lung injury. Crit. Care Med., 35, 2755-2761.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).