ВПЛИВ ПРОГРЕСУВАННЯ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ НА РІВЕНЬ МАТРИКСНОЇ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗИ-9
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.2.7840Ключові слова:
фібриляція передсердь, позаклітинний матрикс, матриксна металопротеїназа-9, патологічні механізми.Анотація
Фібриляція передсердь (ФП) одне з найбільш частих захворювань у клінічній практиці. Результати експериментальних та клінічних досліджень показали наявність взаємозв’язку між ФП і змінами передсердних електричних властивостей.
Мета дослідження – вивчити рівень матриксної металопротеїнази-9 (ММП-9) та оцінити її значення і роль на різних етапах розвитку ідіопатичної фібриляції передсердь (ФП).
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь пацієнти з ідіопатичною формою ФП. Відповідно до ступеня прогресування захворювання, їх поділили на 3 групи: пароксизмальну, персистуючу та хронічну ФП. Контрольну групу склали практично здорові пацієнти. Для визначення сироваткового рівня ММП-9 використовували імуноферментний аналіз подвійними антитілами з ферментною міткою.
Результати досліджень та їх обговорення. Кожна досліджувана група включала 20 пацієнтів, контрольна група склала 40 хворих. Рівень ММП-9 у досліджуваних групах значно відрізнявся від контрольної і склав: (170,62±24,65), (202,33±29,18), (252,3±21,87) нг/мл для пароксизмальної, персистуючої та хронічної форм ФП і (75,78±14,7) нг/мл – у контрольній групі відповідно. У міру прогресування захворювання рівень ММП-9 підвищувався (р<0,05).
Висновки. Підвищення рівня ММП-9 вірогідно асоціюється з розвитком і прогресуванням ідіопатичної ФП.
Посилання
Miyazaki, S., Kuwahara, T. & Kobori, A. (2011). Prevalence, electrophysiological properties, and clinical implications of dissociated pulmonary vein activity following pulmonary vein antrum isolation. Am. J. Cardiol. 108 (8), 1147-1154. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.06.015. Epub 2011 Jul 24.
Hijazi, Z., Oldgren, J., Siegbahn, A. & Wallentin, L. (2017). Application of biomarkers for risk stratification in patients with atrial fibrillation. Clinical Chemistry, 63 (1), 152-164.
Liu, C., Fu, H. & Li, J. (2012). Hyperglycemia aggravates atrial interstitial fibrosis, ionic remodeling and vulnerability to atrial fibril- lation in diabetic rabbits. Anadolu Kardiyol. Derg., 12, 543-550.
Martin Aguilar, Xiao Yan, Qi, & Hai Huang (2014). Fibroblast electrical remodeling in heart failure and potential effects on atrial fibrillation. Biophysical Journal, 107, 2444-2455
Kostin, S., Klein, G. & Szalay, Z. (2002). Structural correlate of atrial fibrillation in human patients. Cardiovasc. Res., 54, 361-379.
Veidal, S.S., Nielsen, M.J. & Leeming, D.J. (2012). Phosphodiesterase inhibition mediates matrix metalloproteinase activity and the level of collagen degradation fragments in a liver fibrosis ex vivo rat model. BMC Res. Notes, 5, 686.
Fan, D., Takawale, A. & Lee, J. (2012). Cardiac fibroblasts, fibrosis and extracellular matrix remodeling in heart disease. Fibrogenesis Tissue Repair, 5, 15.
Georgescu, S.P., Aronovitz, M.J. & Iovanna, J.L. (2011). Decreased metalloprotease 9 induction, cardiac fibrosis, and higher autophagy after pressure overload in mice lacking the tran- scriptional regulator p8. Am. J. Physiol. Cell Physiol., 301, C1046-C1056.
Spinale, F.G., Coker, M.L. & Heung, L.J. (2000). A matrix metalloproteinase induction/activa- tion system exists in the human left ventricular myocardium and is upregulated in heart failure. Circulation, 102, 1944-1949.
El-Aziz, T.A. & Mohamed, R.H. (2017). Matrix metalloproteinase -9 polymorphism and outcome after acute myocardial infarction. Int. J. Cardiol., 15 (227), 524-528.
Fuster, V., Ryden, L.E. & Cannom, D.S. (2006). ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation, 114, 700-752.
Vilen, S.T., Salo, T. & Sorsa, T. (2013). Fluctuating roles of matrix metalloproteinase-9 in oral squamous cell carcinoma. Sci. World J., 2013, 1-11.
Iyer, R.P., Brás, de Castro, L.E. & Patterson, N.L. (2016). Early matrix metalloproteinase-9 inhibition post-myocardial infarction worsens cardiac dysfunction by delaying inflammation resolution. J. Mol Cell Cardiol., 100, 109-117.
Sodha, N.R., Clements, R.T. & Boodhwani, M. (2009). Endostatin and angiostatin are increased in diabetic patients with coronary artery disease and associated with impaired coronary collateral formation. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 296, H428-H434.
Ducharme, A., Frantz, S. & Aikawa, M. (2000). Targeted deletion of matrix metalloproteinase-9 attenuates left ventricular enlargement and collagen accumulation after experimental myocardial infarction. J. Clin. Invest., 106, 55-62.
Wang, W., Wu, P.S. & Yang, X.L. (2010). Role of matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of metalloproteinase in atrial structural remodeling in patients with atrial fibrillation. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 30, 1160-1162.
Kato, K., Fujimaki, T. & Yoshida, T. (2009). Impact of matrix metalloproteinase-2 levels on long-term outcome following pharmacological or electrical cardioversion in patients with atrial fibrillation. Europace, 11, 332-337.
Dorian, P., & Mangat, I. Quality of life variables in the selection of rate versus rhythm control in patients with atrial fibril- lation: observations from the Canadian Trial of Atrial Fibrillation. Card Electrophysiol. Rev., 7, 276-279.
Santos, M.C., de Souza, A.P., & Gerlach, R.F. (2004). Inhibition of human pulpal gelatinases (MMP-2 and MMP-9) by zinc oxide cements. J. Oral Rehabil., 31, 660-664.
Anne, W., Willems, R. & Roskams, T. (2005). Matrix metalloproteinases and atrial remodeling in patients with mitral valve disease and atrial fibrillation. Cardiovasc. Res., 67, 655-666.
Chiang, C.E., Naditch-Brule, L. & Murin, J. (2012). Distribution and risk profile of paroxysmal, persistent, and permanent atrial fibrillation in routine clinical practice: insight from the real-life global survey evaluating patients with atrial fibrillation international registry. Circ. Arrhythm. Electrophysiol., 5, 632-639.
M. Morishima, E. Iwata, C. Nakada (2016). Atrial fibrillation-mediated upregulation of miR-30d regulates myocardial electrical remodeling of the G-protein-gated K(+) channel, IK. Ach. Circ. J., 25; 80 (6), 1346-1355. doi: 10.1253/circj.CJ-15-1276.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
