АМІНОКИСЛОТИ В ПАТОГЕНЕЗІ ПЕРИНАТАЛЬНОЇ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.2.7607Ключові слова:
перинатальний, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, амінокислоти.Анотація
На долю гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (ГІЕ) припадає близько половини всіх перинатальних уражень головного мозку, які є основною причиною інвалідизації та дезадаптації дітей. Роль і взаємодія метаболічних шляхів у патогенезі ГІЕ ясні ще не до кінця; виявлені значні зміни в метаболізмі амінокислот (АК).
Мета дослідження – вивчити зміни метаболізму амінокислот при гіпоксично-ішемічній енцелопатії.
Матеріали і методи. Було обстежено 117 новонароджених із ГІЕ, з них 60 у гострому періоді (у віці до 1 місяця) і 57 в ранньому відновлювальному періоді гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (у віці 1–4 місяці). Усім пацієнтам проводилося дослідження вільних амінокислот крові методом високоефективної рідинної хроматографії.
Результати досліджень та їх обговорення. В гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів нейроамінокислот – глутамату (р=0,001), гліцину (р=0,038), також метіоніну (р=0,015) і АК, що задіяні в енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові: аланін (р=0,001), треонін (р=0,028), амінокислоти з розгалуженим ланцюгом – валін (р=0,01), лейцин (р=0,021); зниження рівнів триптофану (р=0,000) і тирозину (р=0,015), які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновлювальному періоді ГІЕ, порівняно з гострим, відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну.
Висновки. Виявлені дані підтверджують, що метаболізм амінокислот займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найбільш часто виявлялися зміни амінокислот, які беруть участь у процесах нейротрансмісії та енергетичному метаболізмі, детоксикації аміаку. Це дає підставу для проведення метаболічної корекції і профілактики ускладнень.
Посилання
Shabalov, N.P. (2004). Neonatologiya [Neonatology]. Moscow: MEDpress-inform [in Russian].
Walsh, B.H., Broadhurst, D.I., Mandal, R., Wishart, D.S., Boylan, G.B., Kenny, L.C., & Murray, D.M. (2012). The metabolomic profile of umbilical cord blood in neonatal hypoxic ischaemic encephalopathy. PLoS One., 12, (7), Doi:10.1371/journal.pone.0050520.
Pypa, L.V., & Svistilnik, T.V. (2013). Vyvchennia vplyvu eksaitotoksychnykh aminokyslot na stupin porushennia svidomosti pry hniynykh meninhitakh u ditei [Study of exitotoxic amino acids on the degree of consciousness in purulent meningitis in children]. Zdorovye rebenka – Child's health, 4, 47 [in Ukrainian].
Zaytsev, O.S., & Tsarenko, S.V. (2012). Neyroreanimatologiya. Vykhod iz komy (terapiya postkomatoznykh sostoyaniy) [Neuroreanimatology. Exit from coma (therapy of post-coma)]. Moscow: Litass [in Russian].
Baryshev, Yu. I. (2001). Perinatalnaya nevrologiya [Perinatal neurology]. Moscow: Triada-KH [in Russian].
Brekke, E, Berger, H.R., Wideroe, M., Sonnewald, U., & Morken, T.S. (2017). Glucose and intermediary metabolism and astrocyte-neuron interactions following neonatal hypoxia-ischemia in rat. Neurochem. Res. 1, (42), 115-132. Doi: 10.1007/s11064-016-2149-9
Zozulya, I.S., Bobrova, V.I., Myasnikova, M.P., & Sich, N.S. (2010). Stan neiroaminokyslot u khvorykh u hostromu periodi infarktu mozku z kohnitivnymy porushenniamy [A mill of neuroamic acids in the horns of the periodial infarction of the brain with cognitive impurities]. Mezhdunarodnyy nevrologicheskiy zhurnal – International Neurological Journal, 7 (37) [in Russian].
Fuchs, S.A., Peeters-Scholte, C.M., de Barse, M.M., Roeleveld, M.W., Klomp, L.W., Berger, R., & de Koning, T.J. (2012). Increased concentrations of both NMDA receptor co-agonists D-serine and glycine in global ischemia: a potential novel treatment target for perinatal asphyxia. Amino Acids. 1, (43), 355-363. Doi: 10.1007/s00726-011-1086-9.
Zhu, X.Y., Ma, P.S., Wu, W., Zhou, R., Hao, Y.J., Niu, Y., … Sun, T., (2016). Neuroprotective actions of taurine on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats. J. Brainresbull., 124, 295-305. Doi:10.101606.010.
Baranov, A.A., Borovyk, T.Ye., Ladodo, K.S., Hrechanina, O.Ya., Zdibska, O.P., & Hrechanína, Yu.B. (2013). Spadkovi porushennia obminu aminokyslot [Inherited metabolic amino acids]. Kharkiv: KHNMU [in Ukrainian].
Syrovaya, A.O., Shapoval, L.G., Makarov, V.A., Petyunina, V.N., Grabovetskaya, Ye.R., Andreyeva, S.V. & Nakonechnaya, S.A. (2014). Aminokisloty glazami khimikov, farmatsevov, biologov [Amino acids by the eyes of chemists, pharmacists, biologists]. Kharkov: Shchedra sadiba plyus [in Ukrainian].
Severin, S.Ye. (2004). Biologicheskaya khimiya [Biological chemistry]. Moscow: GEOTAR–MED [in Russian].
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
