СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ВПЛИВУ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7351Ключові слова:
гіпергомоцистеїнемія, гідроген сульфід, метаболізм, міокард, аорта.Анотація
Гіпергомоцистеїнемія є відомим та незалежним фактором ризику патології серця та судин. Показано, що за цього патологічного стану зменшується рівень гідроген сульфіду – біологічноактивної речовини, що причетна до регуляції тонусу судин, скоротливості міокарда. Однак залишається невивченим існування статевих відмінностей впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі.
Мета дослідження – вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на вміст гідроген сульфіду та його обмін у міокарді та аорті щурів різної статі.
Матеріали і методи. Досліди проведено на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель тривалої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси на 1% розчині крохмалю 1 раз на добу протягом 28 діб. У роботі визначали вміст гідроген сульфіду в міокарді та аорті, швидкість утилізації гідроген сульфіду в міокарді, а також активність ферментів цистатіонін-γ-ліази, цистеїнамінотрансферази, тіосульфатдитіолсульфідтрансферази, сульфітоксидази в міокарді та аорті.
Результати досліджень та їх обговорення. Гіпергомоцистеїнемія супроводжується стать-специфічними змінами вмісту гідроген сульфіду в міокарді та аорті щурів: зниження рівня гідроген сульфіду в самців та самок становить відповідно (31,4–43,3) % та (20,0-25,1) % (р<0,05) порівняно з контролем. Тривале введення тіолактону гомоцистеїну викликає більш істотні порушення метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті в самців: збільшення швидкості утилізації гідроген сульфіду становить 36,5 % (проти 22,5 % у самок, р<0,05), зменшення активності H2S-синтезуючих ензимів становить 28,3–49,8 % (проти 17,1–36,8 % у самок, р<0,05) порівняно з контролем.
Висновки. Ввведення тіолактону гомоцистеїну викликає стать-специфічні зміни метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті. Показано, що у самців реєструється більш виразне зменшення вмісту гідроген сульфіду, активності Н2S-синтезуючих ензимів та мітохондріальної сульфітоксидази, а також збільшення швидкості утилізації екзогенного гідроген сульфіду в серцево-судинній системі порівняно з контролем.
Посилання
Loscalzo, J., & Handy, D.E. (2014). Epigenetic modifications: basic mechanisms and role in cardiovascular disease. Pulm. Circ. 4, (2), 169-174.
Lai, W.K. (2015) Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction. Ann. Nutr. Metab., 67 (1), 1-12.
Sowmya, S.I., Swathi, Y., & Yeo, A.L. (2007). Hydrogen sulfide: regulatory role on blood pressure in hyperhomocysteinemia. Vascul. Pharmacol., 53 (3-4), 138-143.
Stangl, G.I., Weisse, K., & Dinger C. (2007). Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats. Exp. Biol. Med. (Maywood), 232 (1), 81-87.
Wiliński, B., Wiliński, J., & Somogyi E. (2011). Carvedilol induces endogenous hydrogen sulfide tissue concentration changes in various mouse organs. Folia Biol. (Krakow), 59 (3-4), 151-155.
Zaichko, N.V., Yoltukhivskyi, M.M., Olkhovskyi, O.S. & Palamarchuk, I.V. (2013). Vikovi osoblyvosti vplyvu proparhilhlitsynu ta natrii hidrohensulfidu na pokaznyky obminu H2S v miokardi shchuriv [Propargylglycine and sodium hydrogen sulfide age-related influence on indices of rats’ myocardium H2S metabolism]. Visnyk problem biolohii i medytsyny – Bulletin of Medical and Biological Problems, 4(2), 105-110. [in Ukrainian].
Cohen, H. J. & Fridovich, I. (1971). Hepatic sulfite oxidase. Purification and properties. J. Biol. Chem., 246 (2), 359-366.
Stein, A., & Bailey, Sh. M. (2013). Redox biology of hydrogen sulfide: Implications for physiology, pathophysiology, and pharmacology. Redox Biology, 1, 32-39.
Kopecká, J., Krijt, J., & Raková, K. (2011). Restoring assembly and activity of cystathionine β-synthase mutants by ligands and chemical chaperones. J. Inherit. Metab. Dis., 34 (1), 39-48.
Miller, A.A., De Silva, T.M., Jackman, K.A., & Sobey C.G. (2007). Effect of gender and sex hormones on vascular oxidative stress. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 34 (10), 1037-1043.
Bellanti, F., Matteo, M., & Rollo, T. (2013). Sex hormones modulate circulating antioxidant enzymes: impact of estrogen therapy. Redox. Biol., 19 (1), 340-346.
Andrushko, I.I. (2008). Riven homotsysteinu, tsysteinu ta arhininu u praktychno zdorovykh osib: vikovi ta statevi determinanty [The level of homocysteine, cysteine and arginine in healthy individuals, age and gender determinants]. Ukrainskyi kardiolohichnyi zhurnal – Ukrainian Cardiology Journal, 5, 89-95 [in Ukrainian].
Melnyk, A.V. & Pentiuk, O.O. (2009). Aktyvnist enzymiv syntezu hidrohen sulfidu v nyrkakh shchuriv [Аctivity of hydrogen sulfide production enzymes in kidneys of rats]. Ukr. biokhim. zhurnal – The Ukrainian Biochemical Journal, 81 (4), 12-22 [in Ukrainian].
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
