ОЦІНКА ВМІСТУ CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD22+-ЛІМФОЦИТІВ У ХВОРИХ ІЗ РІЗНИМИ ВАРІАНТАМИ ПЕРЕБІГУ ВІДДАЛЕНОГО ПЕРІОДУ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Автор(и)

  • Z. V. Salii ДВНЗ Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7349

Ключові слова:

черепно-мозкова травма, віддалений період, CD-лімфоцити.

Анотація

Патологія нервової системи пов’язана з низкою імунних процесів: деструктивні зміни в тканинах мозку контролюються імунною системою, а втрата регуляторних механізмів з боку ЦНС спричиняє імунні порушення.

Мета дослідження – з’ясувати особливості імунних порушень залежно від варіанта перебігу віддаленого періоду черепно-мозкової (ЧМТ).

Матеріали і методи. У 280 хворих із наслідками ЧМТ та 30 пацієнтів контрольної групи дослідили вміст основних субпопуляцій CD. Середній вік основної групи – (42,54±0,59) року, середній катамнез травми – (8,02±0,49) року. В 130 пацієнтів діагностували стаціонарний перебіг віддаленого періоду ЧМТ, 57 – із пароксизмальним та  93 – з прогресуючим. Неврологічний дефіцит оцінювали за шкалою NOS-TBI, когнітивний – за Монреальською шкалою когнітивного дефіциту (МоСА). Вміст основних субпопуляцій  CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, CD16+ - лімфоцитів дослідили методом проточної цитофлуориметрії (проточний цитофлюориметр Epics XL (“Beckman Coulter”, США).

Результати досліджень та їх обговорення. Незалежно від варіанта перебігу травматичної хвороби головного мозку, вміст субпопуляцій лімфоцитів (CD3+, CD4+, CD8+ та CD22+) був достовірно нижчими, ніж у групі контролю (р<0,05). Значення імунорегуляторного індексу у пацієнтів усіх груп було нижчим за значення контролю, досягнувши мінімального – 1,68 у групі з пароксизмальним варіантом перебігу. За умови стаціонарного та пароксизмального перебігу віддаленого періоду легкої (ЧМТ) встановлено достовірну різницю (р=0,001) значень СD16+-лімфоцитів. Пацієнти з пароксизмальним перебігом наслідків травми середньогї тяжкості (СТЧМТ) мали нижчі значення CD4+ порівняно з групою прогресуючого перебігу (р=0,037). Для пароксизмального варіанта перебігу тяжкої (ТЧМТ), порівняно зі стаціонарним, було характерним достовірне (р=0,034) збільшення вмісту CD4+-лімфоцитів при достовірному (р=0,038) зменшенні вмісту СD22+-лімфоцитів. При прогресуючому перебігу наслідків ЛЧМТ уміст СD4+-лімфоцитів зростав при подовженні катамнезу травми (r=0,43, р=0,046), а рівень СD3+ – знижувався при вищих показниках тривожності (r=-0,50, р=0,018). У цій групі кореляції між МоСА-тестом та: СD3+ - r=0,46, р=0,032, СD4+ - r=0,48, р=0,025, СD8+ - r=0,53, р=0,012 вказують на негативний вплив імуносупресії на когнітивне функціонування.

Висновок. У пацієнтів із наслідками ЧМТ встановлено достовірне (р<0,05) зниження рівня субпопуляцій: CD3+, CD4+, CD8+, CD22+ - лімфоцитів при зростанні CD16+ - лімфоцитів. За прогресуючого перебігу наслідків ЛЧМТ рівень СD4+ зростав із подовженням катамнезу травми, рівень СD3+ – знижувався при вищих показниках тривожності, а кореляції СD3+ СD4+, СD8+ з МоСА-тестом вказували на негативний вплив імуносупресії на когнітивне функціонування.

Біографія автора

Z. V. Salii, ДВНЗ Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

доцент кафедри неврології, психіатрії, наркології та медичної психології

Посилання

Magaeva, S.V., & Morozov, S.G. (2005). Neyroimmunofiziologiya [Neuroimmunophysiology]. Moscow: Publishing house of SRI biomed. chemistry [in Russian].

Dantzer, R., Konsman, J.P., Bluthé, R.M., & Kelley, K.W. (2000). Neural and humoral pathways of communication from the immune system to the brain: parallel or convergent?. Autonomic Neuroscience, 85(1), 60-65. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1016/S1566-0702(00)00220-4

Potts, M.B., Koh, S.E., Whetstone, W.D., Walker, B.A., Yoneyama, T., Claus, C.P., & Noble-Haeusslein, L.J. (2006). Traumatic injury to the immature brain: inflammation, oxidative injury, and iron-mediated damage as potential therapeutic targets. NeuroRx, 3(2), 143-153. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1016/j.nurx.2006.01.006

Zhang, Z., Artelt, M., Burnet, M., Trautmann, K., & Schluesener, H.J. (2006). Early infiltration of CD8+ macrophages/microglia to lesions of rat traumatic brain injury. Neuroscience, 141(2), 637-644. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.04.027

Mrakovcic Sutic, I., Tokmadzic, V.S., Laskarin, G., Mahmutefendic, H., Lucin, P., Zupan, Z., & Sustic, A. (2010). Early Changes in Frequency of Peripheral Blood Lymphocyte Subpopulations in Severe Traumatic Brain‐Injured Patients. Scandinavian Journal of Immunology, 72(1), 57-65. doi: 10.1111/j.1365-3083.2010.02407.x

Sholkina, M.N. (2005). Sostoyanie kletochnogo immuniteta u patsientov s tyazheloy cherepno-mozgovoy travmoy [Status of cellular immunity in patients with severe traumatic brain injury]. Candidate’s thesis. Moscow: MoscowSU "MRIEM" [in Russian].

Avramenko, S.P. (2008) Izmenenie immunologicheskikh pokazateley u bolnykh s zakrytoy cherepno-mozgovoy travmoy v razlichnye sroki izuchaemogo katamneza [The change of immunological values in patients with closed craniocerebral injury during the different stage of studied catamnesis] Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy – Journal of New Medical Technologies, 2, 172-174 [in Russian].

Rhind, S.G., Crnko, N.T., Baker, A.J., Morrison, L.J., Shek, P.N., Scarpelini, S., & Rizoli, S.B. (2010). Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in severe traumatic brain injured patients. Journal of Neuroinflammation, 7(1), 5. doi: 10.1186/1742-2094-7-5

Hao, J., Liu, R., Piao, W., Zhou, Q., Vollmer, T.L., Campagnolo, D.I., & Shi, F.D. (2010). Central nervous system (CNS)– natural killer cells suppress Th17 responses and CNS autoimmune pathology. Journal of Experimental Medicine, 207(9), 1907-1921. doi: 10.1084/jem.20092749

Hao, J., Campagnolo, D., Liu, R., Piao, W., Shi, S., Hu, B., & La Cava, A. (2011). Interleukin-2/interleukin-2 antibody therapy induces target organ natural killer cells that inhibit central nervous system inflammation. Annals of Neurology, 69(4), 721-734. doi: 10.1002/ana.22339

Smith, C., Gentleman, S.M., Leclercq, P.D., Murray, L.S., Griffin, W.S.T., Graham, D.I., & Nicoll, J.A. (2013). The neuroinflammatory response in humans after traumatic brain injury. Neuropathology and Applied Neurobiology, 39(6), 654-666. doi: 10.1111/nan.12008

##submission.downloads##

Опубліковано

2017-04-27

Як цитувати

Salii, Z. V. (2017). ОЦІНКА ВМІСТУ CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD22+-ЛІМФОЦИТІВ У ХВОРИХ ІЗ РІЗНИМИ ВАРІАНТАМИ ПЕРЕБІГУ ВІДДАЛЕНОГО ПЕРІОДУ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ. Вісник наукових досліджень, (1). https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7349

Номер

№ 1 (2017)

Розділ

ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ

Ліцензія

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

  1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі. Результат пошуку зображень за запитом "CC-BY logo"            
  2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
  3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).